Gastritis

Gastritis crónica

  • 1. Gastritis neurorrefleja crónica con atrofia severa de la membrana mucosa, con insuficiencia secretora pronunciada, descompensada.
  • 2. Gastritis hipoxémica crónica asociada con enfisema pulmonar, con daño a las glándulas sin atrofia, con insuficiencia secretora moderada, compensada.

En nuestra opinión, esta clasificación tiene una serie de inexactitudes. En primer lugar, la idea de gastritis compensada no es la misma que la fase de remisión de la enfermedad (al igual que la "gastritis descompensada" no es gastritis en la fase aguda), aunque en realidad los signos de descompensación en la gastritis a menudo acompañan a su exacerbación. Sin embargo, la descompensación de la gastritis (diarrea achílica, polihipovitaminosis, hipoproteinemia, etc.) puede no estar acompañada de signos histológicos e histoquímicos de exacerbación de la gastritis. Por otro lado, la fase de exacerbación del proceso inflamatorio en el estómago (confirmada histológicamente) puede ocurrir sin signos clínicos evidentes de descompensación. Además, los métodos ya parecen clasificar la gastritis crónica desde el punto de vista de la patogénesis de la enfermedad, al menos para distinguir "gastritis inmunológica" y "gastritis no inmunológica". Steickland y Mackay (1973) designaron estas formas de gastritis como tipos A y B. Recientemente, la atención de los gastroenterólogos atraído por una forma especial de gastritis, la llamada gastritis por reflujo, que ocurre debido al reflujo frecuente de los contenidos duodenales hacia el estómago. Esta forma de gastritis tampoco se reflejó en la clasificación anterior.

En la clasificación no hay la llamada gastritis hiperácida. Sin embargo, se puede observar un estado de hiperacidez en varios casos, lo que ha sido demostrado en los últimos años por los métodos de investigación más confiables: con localización duodenal de una úlcera, síndrome de Zollinger-Ellison, etapas iniciales de hipertiroidismo, etc. Se ha establecido, por ejemplo, que con úlceras duodenales, el número de células parietales de las glándulas gástricas (calculado por unidad de volumen de biopsia) aumenta casi 2 veces. Aparentemente, no hay necesidad de rechazar categóricamente la existencia de gastritis hiperácida (e hipertrófica), que en los últimos años se ha confirmado en los trabajos de varios autores. Cabe señalar que la existencia de cuestiones controvertidas con respecto a esta enfermedad se explica por dificultades significativas en el estudio preciso de la secreción gástrica, así como por métodos histológicos (sin contabilidad cuantitativa para las células parietales y principales) y histoquímicos insuficientemente adecuados utilizados en el pasado. Entonces, según A. Ya. Gubergrits (1966), de 900 pacientes con gastritis crónica, 284 (31.6%) tenían "hiperaciditis". Según este autor, es hora de volver a la opinión de nuestros maestros, quienes destacaron la gastritis hiperácida o hipersecretora en un grupo separado, caracterizado no solo por las altas tasas de secreción gástrica, sino también por ciertas características del cuadro clínico de la enfermedad. 3. A. Bondar y col. (1970) en el 43% de los pacientes con gastritis examinados mediante gastroscopia, encontraron una forma hipertrófica.

Se debe enfatizar (R. M. Filimonov) que la asignación de formas "endoscópicas" de gastritis es condicional, ya que con la endoscopia, la identificación de varias formas de daño: erosivo, atrófico, hiperplásico, etc., puede estar asociada con la prevalencia de ciertos cambios en la mucosa. concha

Es necesario distinguir la gastritis como una enfermedad primaria y la gastritis que ocurre gradualmente en el contexto de otras enfermedades del sistema digestivo (colecistitis, pancreatitis, úlcera péptica, etc.). Sin embargo, dada la combinación frecuente de gastritis crónica con estas enfermedades, a menudo es difícil decidir retrospectivamente cuál es primaria y cuál es secundaria.

La gastritis crónica puede ser difusa (pangastritis) o limitada (antro, fondo).

Etiología. Las causas del desarrollo de gastritis crónica son diversas, más a menudo son de naturaleza mixta. La gastritis crónica puede ser el resultado de un tratamiento prematuro o insuficientemente completo de la gastritis aguda, a menudo se desarrolla después de gastritis aguda y gastroenteritis repetidas de naturaleza muy diversa. D. A. Bertova (1967) enfatiza la importancia de la intoxicación alimentaria de naturaleza bacteriana en el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, según nuestros datos, la gastritis crónica suele ser el resultado de una irritación sistemática de la mucosa gástrica (gastritis irritante). En este grupo, los más frecuentes gastritis alimentariaderivado de una nutrición irregular, generalmente apurada, comida seca, mala masticación de alimentos, consumo frecuente de especias picantes, salsas, especias (mostaza, pimienta, adjika, etc.). En experimentos con perros, se demostró de manera convincente que su alimentación sistemática de pimiento rojo molido (en algunas regiones de Georgia, el consumo diario de pimiento rojo molido por persona es de hasta 2 g) causó gastritis en los animales experimentales, primero con secreción gástrica aumentada y luego reducida. Muchos autores que estudiaron los efectos de los alimentos salados y picantes, los productos extractivos sobre la secreción gástrica, señalaron que estas sustancias aumentan la formación de jugo y conducen (con el uso prolongado) al agotamiento de la funcionalidad de las glándulas gástricas. Los adobos, las carnes ahumadas, los alimentos muy fritos con su uso frecuente también pueden causar gastritis crónica.

La gastritis crónica a menudo se encuentra en los alcohólicos, especialmente aquellos que beben licor fuerte y sus sustitutos (la llamada gastritis alcohólica crónica). Se cree que fumar a largo plazo también puede provocar gastritis crónica ("gastritis del fumador").

Incluso con la observancia de una dieta y una dieta moderada razonable, pero con el uso sistemático de alimentos y bebidas muy calientes (especialmente grasas) (té, café, cacao), la gastritis crónica se desarrolla gradualmente debido a la irritación térmica.

Crónico gastritis tóxica (medicinal) puede ocurrir con el tratamiento a largo plazo con ciertos medicamentos (sulfonamidas, polvo digital, atofán, salicilatos, prednisona, cloruro de potasio, algunos antibióticos, medicamentos antituberculosos, chingamina, etc.), que tienen un efecto irritante en la mucosa gástrica. La idea de la posibilidad de gastritis con el uso prolongado de ciertos medicamentos surgió entre los médicos durante mucho tiempo: G. Bamberger escribió sobre esto hace más de 100 años en el libro "Digestive Organs" (1858). La gastritis medicinal puede ser profesional. La gastritis tóxica ocupacional se asocia con condiciones especiales de producción o una violación de las normas de seguridad, como resultado de lo cual hay mucho polvo en las salas de trabajo o un aumento en el contenido en el aire de una serie de productos químicos que, cuando se ingieren, causan irritación crónica de la mucosa gástrica (carbón, metal, polvo de algodón, grasas alcalinas, grasa) ácidos, etc.).

Los tóxicos agudos incluyen gastritis por eliminación que ocurre cuando las sustancias tóxicas son liberadas por la pared del estómago. Se observan con uremia, gota, durante la acetonemia con diabetes. Aparentemente, la gastritis en infecciones crónicas (tuberculosis, sífilis, malaria, amigdalitis crónica, etc.), que se desarrolla en relación con la liberación de toxinas bacterianas por la pared del estómago, debe atribuirse a la eliminación.

Es bien sabido que en la etapa inicial de hipertiroidismo, aumenta la secreción gástrica y que con tirotoxicosis severa, así como con diabetes mellitus, algo de hipovitaminosis, disminuye hasta achilia. Al mismo tiempo, se observan cambios atróficos en las glándulas gástricas en las gastrobiopatías. Sin embargo, en nuestra opinión, en estos casos no estamos hablando de gastritis, sino principalmente de cambios distróficos en la mucosa gástrica, en los cuales se producen elementos de inflamación, causados ​​por varios factores dañinos mencionados anteriormente.

Gastritis hipoxémica (un término ampliamente aceptado en la literatura médica) se observa en pacientes con trastornos circulatorios e insuficiencia respiratoria de diversas génesis (defectos cardíacos, enfisema pulmonar, neumonía crónica, etc.). Sin embargo, incluso en este caso, aparentemente, los cambios distróficos en los elementos tisulares de la pared del estómago son de suma importancia, en cuyo contexto, cuando se exponen a factores adicionales (alimentos picantes, terapia farmacológica a largo plazo para la enfermedad subyacente), la gastritis ocurre nuevamente.

Gastritis hereditaria (¿o gastrosis?) - una patología poco estudiada. Sin embargo, los pacientes (principalmente mujeres) con achilia gástrica y cambios atróficos en la mucosa gástrica, que no logran establecer la presencia de factores que generalmente causan gastritis, son relativamente comunes en la clínica, pero se sabe que sus padres o familiares inmediatos también sufrieron esta enfermedad.

Es dificil aceptar la existencia gastritis neurorrefleja (vea la clasificación de S. M. Ryss) que surge de los reflejos patológicos de otros órganos afectados: los intestinos, la vesícula biliar, el páncreas, al igual que no encontramos nefritis "reflejo", miocarditis, otitis media, etc. Lo más probable en estos casos Existen trastornos funcionales del estómago, en cuyo contexto los cambios inflamatorios ya se desarrollan secundariamente cuando se exponen a factores relevantes.

En los últimos años, la cuestión de la relación entre la deficiencia de hierro en el cuerpo y el proceso atrófico en la mucosa gástrica se ha tratado de manera algo diferente. La deficiencia de hierro es particularmente aguda en el curso de los procesos redox en el epitelio epitelial, en particular en la mucosa gástrica. Por lo tanto, no solo la gastritis anácida crónica puede causar deficiencia de hierro en el cuerpo, sino que también una deficiencia de este ion puede contribuir a la atrofia de la mucosa gástrica.

Patogenia. En la gastritis crónica, que se desarrolló a partir de aguda, hay una progresión de los cambios inflamatorios que ocurren inicialmente en la mucosa gástrica con la posterior atrofia de las glándulas gástricas. Con la gastritis irritante, la irritación prolongada de la mucosa gástrica por los factores enumerados anteriormente, lo que lleva a la aparición de un proceso inflamatorio, es de importancia primordial.

El trabajo de muchos autores ha demostrado la importancia de los procesos autoinmunes en la patogénesis de la gastritis crónica: la aparición de antígenos (como resultado del daño inicial del epitelio de la mucosa gástrica y las glándulas gástricas por factores nutricionales, bebidas alcohólicas fuertes (ciertos medicamentos, toxinas bacterianas, etc.) puede conducir a a la hipersensibilización en presencia de ciertos defectos del sistema inmunocompetente y al desarrollo de anticuerpos contra los elementos tisulares del revestimiento interno del estómago. Un daño adicional a la membrana mucosa es el desarrollo de células sensibilizadas por mediadores de reacciones celulares, como la linfocitotoxicidad, un factor que inhibe la migración y otros.

Sin embargo, como usted sabe, el trauma en la membrana mucosa no siempre causa la aparición de anticuerpos en las células de la mucosa gástrica, lo que indica la significativa complejidad de los procesos inmunológicos en esta enfermedad. En el suero de pacientes con anemia perniciosa, se encontraron anticuerpos fijadores del complemento que reaccionan con homogenados de la mucosa gástrica. Los antígenos que estimulan la producción de anticuerpos se localizan en las fracciones microsomales citoplasmáticas de las células parietales del estómago.

La génesis autoinmune de la gastritis y la gastritis atróficas crónicas inespecíficas en caso de anemia perniciosa se evidencia por la infiltración linfoplasmocítica de la mucosa gástrica encontrada por muchos investigadores, así como a menudo (en 40-60 y 73-90% de los casos) anticuerpos contra las células parietales y el "factor interno". Esto se confirma por numerosas observaciones experimentales y clínicas. Entonces, A. E. Gelfman et al. (1970) durante la autoinmunización de perros con preparaciones hechas de la mucosa gástrica, se observó un cuadro morfológico de gastritis, confirmado por estudios histológicos e histoquímicos. Muchos otros autores también notaron el desarrollo de gastritis crónica durante la inmunización de animales experimentales con jugo gástrico auto, homogéneo o heterólogo, así como también preparaciones de la mucosa gástrica. Seraffini y col. (1969), al examinar .1430 personas sanas y un gran grupo de pacientes, revelaron anticuerpos contra la mucosa gástrica en el 5.03% de las personas sanas, en aproximadamente el mismo porcentaje de casos con una variedad de patologías, excluyendo el sistema digestivo (asma bronquial, diabetes, etc.) etc.), con úlcera gástrica - en el 5,6% de los casos, úlcera duodenal - en el 8,6% de los casos, con gastritis atrófica - en más del 50% de los pacientes, y con anemia perniciosa - en el 90-95% de los casos. Con mayor frecuencia se detectaron inmunoglobulinas de las clases G, con menos frecuencia M y A. Estos anticuerpos se determinan más fácilmente por el método de inmunofluorescencia indirecta, los métodos que usan inmunoperoxidasa y la prueba de fijación del complemento son menos sensibles.

Los estudios a largo plazo de V.P. Salupere (1978) son de gran interés, que, al estudiar las reacciones inmediatas y de hipersensibilidad (anticuerpos contra las células parietales) y retrasados ​​(pruebas para la transformación blástica de linfocitos e inhibición de la migración de leucocitos con antígenos gástricos), distinguió las formas "inmunológicas" y "no inmunológicas" gastritis crónica Además, el autor demostró la existencia de anticuerpos separados contra la membrana mucosa del cuerpo del estómago y su antro. También se pueden hacer referencias a muchos otros trabajos que prueban de manera convincente la participación del sistema inmunocompetente en la patogénesis de la gastritis crónica.

Algunos investigadores que encontraron una reacción positiva de la transformación blástica e inhibición de la migración de linfocitos durante la gastritis tratada con corticosteroides y azatioprina, lo que ayudó en estos casos, la abstinencia de drogas exacerbó el proceso.

Un estudio de la patogénesis de formas individuales de gastritis mostró que, por ejemplo, con la gastritis atrófica asociada con anemia perniciosa, en la que se detectan anticuerpos en el jugo gástrico para el "factor interno", también se determina la predisposición hereditaria de O. V. Kireev et al. (1974) encontraron que los anticuerpos circulantes contra las células del revestimiento de la mucosa gástrica a menudo se encuentran en la gastritis crónica que se desarrolla en pacientes con bocio de Hashimoto (27.5%) y raramente en gastritis asociada con úlcera duodenal (10%). Al estudiar las peculiaridades de la patogénesis de la llamada gastritis alcohólica, Pitchamoni y Glas (1976) demostraron que no difiere de la gastritis no específica banal ni en el cuadro histológico ni en la frecuencia de detección de anticuerpos contra la mucosa gástrica.Después del trabajo de Lambling (1956), el reflujo duodenogástrico se estudia como una de las "posibles causas o factores patogénicos que contribuyen a la progresión de la gastritis crónica (acción sobre la membrana mucosa del estómago, principalmente el antro, las enzimas biliares y pancreáticas), la llamada gastritis por reflujo.

Muchos investigadores son unánimes en su opinión de que el daño a la llamada barrera mucosa de la pared del estómago (este término generalmente incluye células epiteliales superficiales formadoras de moco y moco gástrico) (Hollander, 1962) es un factor esencial en la patogénesis de la gastritis crónica. Este daño es posible debido a influencias mecánicas directas, térmicas, tóxicas y de otro tipo. Hay varias fracciones de moco gástrico secretadas por varios elementos celulares (epitelio integumentario, epitelio cervical de las glándulas del cuerpo y la parte inferior del estómago, epitelio de las glándulas gástricas cardiales y antrales, etc.). El papel protector del moco gástrico es muy grande. El moco, que tiene una propiedad envolvente, protege directamente la mucosa gástrica del daño mecánico causado por alimentos gruesos y picantes, etc. El moco interfiere en cierta medida con el efecto proteolítico del jugo gástrico en la pared del estómago. Algunos autores sostienen que el moco es más resistente a los efectos ácido-proteolíticos del jugo gástrico que las células que lo secretan. El moco gástrico neutraliza las hemaglutininas, hemolisinas, precipitinas y otros componentes inmunes que provienen de los alimentos de origen animal. También se cree que el moco gástrico inactiva en cierta medida a los patógenos, virus y toxinas bacterianas. Sin embargo, los métodos para examinar el moco gástrico son muy complejos y todavía no hay certeza de que sea posible identificar con precisión esas fracciones de moco gástrico cuya violación de la producción de epitelio de la pared gástrica es esencial para la progresión de la gastritis crónica.

Se dedica mucha investigación al estudio de las concentraciones de histamina y gastrina en el suero sanguíneo en la gastritis crónica. Se encontró que una disminución en el contenido de histamina en la gastritis crónica (un estimulante natural de la secreción gástrica) es proporcional al grado de atrofia de la mucosa gástrica. De acuerdo con Giacosa et al. (1978), aumenta el nivel de gastritis sérica en la gastritis ácida atrófica. Debe tenerse en cuenta que el nivel de gastrinemia debe estudiarse teniendo en cuenta sus fluctuaciones diarias, como, obviamente, de otras sustancias biológicamente activas. Sin embargo, los cambios en el contenido de histamina y gastrina en el suero sanguíneo, aparentemente, no son significativos en la patogénesis de la enfermedad en sí, sino que se desarrollan por segunda vez debido a la atrofia de las glándulas de la mucosa gástrica y los elementos celulares que las producen. Es necesario recordar una vez más que, como resultado de la falta de una definición clara del término "gastritis", todos los estudios destinados a estudiar esta enfermedad deben evaluarse de manera estrictamente crítica antes de tomarse como un hecho indiscutible.

La violación de la secreción de hormonas polipeptídicas gastrointestinales y prostaglandinas, por supuesto, es importante en la patogénesis de la enfermedad y sus síntomas, pero ahora se ha estudiado de manera extremadamente insuficiente. Chayvialle y col. (1978) notaron una disminución en el contenido de somatostatina en la mucosa gástrica con gastritis atrófica. Sin embargo, aún es difícil juzgar qué papel juega este factor en la patogénesis de la enfermedad.

En los últimos años, se ha prestado atención a la importancia de los nucleidos cíclicos en la patogénesis de la gastritis crónica y en el proceso de desarrollo de la mucosa gástrica del ácido clorhídrico. Entonces, G.I. Dorofeev et al. (1978) observaron una disminución en el AMPc en la mucosa gástrica de un paciente con gastritis hípida crónica en más de 5 veces (101.8 ± 12.4 pmol / g) en comparación con personas sanas (580 ± 62 pmol / g) y en más de 9 veces en comparación con las personas que sufren de úlcera gástrica (910 + 81.5 pmol / g) cuando se examina en "condiciones basales". Esta diferencia fue aún más significativa después de la estimulación de la secreción gástrica por histamina (210 ± 28.3, 1400 + 156 y 2450 ± 1980 pmol / g, respectivamente). Sin embargo, aparentemente, una disminución en CAMP en la mucosa gástrica en gastritis con insuficiencia secretora es un proceso secundario, es decir, una consecuencia de cambios atróficos en la pared del estómago.

En la patogénesis de los trastornos de secreción gástrica con gastritis crónica generalizada y la aparición de síntomas causados ​​por el aquiles gástrico, la importancia principal corresponde a los cambios atróficos progresivos en la mucosa gástrica, el daño a las glándulas gástricas, una disminución de la masa de las células parietales y principales, y la metaplasia de la mucosa.

Un estudio microscópico electrónico de las células del revestimiento de las glándulas del fondo de la mucosa gástrica reveló cambios en su ultraestructura principalmente en el aparato mitocondrial (iluminación de la matriz, una disminución en el número y la longitud de las crestas y la vacuolización parcial e incluso completa), túbulos intracelulares (dilatación e incluso pérdida de microvellosidades) y retículo endoplásmico (aumento El número de elementos estructurales del retículo endoplásmico liso, así como las vacuolas, los lisosomas, etc.). Estos cambios en la ultraestructura de las células parietales de las glándulas gástricas son un sustrato morfológico de violaciones de la liberación de ácido clorhídrico en la gastritis crónica.

L. I. Geller y E. A. Alpatova (1976) creen que uno de los mecanismos adicionales para reducir la acidez del jugo gástrico en la gastritis crónica puede ser un aumento en la difusión posterior de iones de hidrógeno a través de la mucosa gástrica que generalmente se observa con esta patología.

En la patogénesis de muchos síntomas clínicos de gastritis crónica con insuficiencia secretora, la participación secundaria de otros órganos del sistema digestivo en el proceso inflamatorio, y posiblemente también en la progresión de la gastritis en sí, la disbiosis intestinal y la propagación de la microflora intestinal al intestino delgado proximal suelen ser importantes, abundantes La aparición de microflora en el contenido del estómago. De particular interés son las observaciones de T.I. Kudinova y V.N. Budagovskaya (1975), quienes, durante el examen bacteriológico del contenido de duodeno yeyunal en pacientes con gastritis crónica con insuficiencia secretora, encontraron un crecimiento excesivo de microorganismos en el 66% de los casos (enterococos, estafilococos, etc. .). Las toxinas bacterianas, los productos de descomposición de los cuerpos bacterianos (es posible la alergización a ellos), los productos inusuales (o formados en exceso) de la descomposición de nutrientes por enzimas microbianas, aparentemente, son de valor patogénico.

Cuadro clínico. Muchos gastroenterólogos creen que la gastritis crónica no se acompaña de un cuadro clínico típico. "La gastritis crónica no tiene síntomas específicos", escribió el mayor gastroenterólogo soviético S. M. Ryss (1966). Sin embargo, una historia cuidadosamente recopilada permite en muchos casos resaltar signos clínicos no muy brillantes, pero característicos de esta enfermedad (para todas las formas).

El dolor no es un signo muy específico de gastritis crónica. Se observan después o poco después de comer (un signo de un "estómago irritado"), son aburridos, doloridos. A veces, en los pacientes, incluso después de tomar una pequeña cantidad de alimentos, hay una sensación de presión en el epigastrio, desbordamiento del estómago. En casos raros, los dolores epigástricos tienen el carácter de ulcerativo ("dolores similares a úlceras"), con gastritis erosiva y antral. A veces, el dolor y la sensación de pesadez en el epigastrio son más pronunciados en una posición de pie o al caminar, más a menudo esto se observa con gastroptosis concomitante, en este caso, el dolor a menudo disminuye cuando el paciente está acostado o cuando usa un corsé.

El síndrome de "dispepsia gástrica" ​​no es un síntoma muy definido pero relativamente común de gastritis crónica. Incluye una disminución del apetito, una sensación de sabor desagradable en la boca, eructos, heces (rara vez, principalmente con gastritis alcohólica, se observan vómitos: "vómitos matutinos de alcohólicos"), hinchazón, sensación de retumbar y transfusión en el estómago, tendencia a la diarrea. Este síndrome es causado por una violación de la digestión gástrica (es más común en la gastritis crónica de acilitis), el paso acelerado del contenido gástrico al duodeno y luego a través de los intestinos, que en algunos casos puede ser la causa del síndrome de dumping leve (generalmente con gastritis atrófica con insuficiencia secretora del estómago) . En el origen de este síndrome en la gastritis atrófica crónica, el papel insuficiente de un cierto tipo de células argyrófilas productoras de hormonas del estómago y el duodeno del glucagón gastrointestinal juega un papel importante.

Los síndromes de insuficiencia digestiva y de absorción son causados ​​por un avance excesivamente rápido de la masa alimenticia a través de los intestinos (por ejemplo, en algunos casos al examinar una pantalla de rayos X en pacientes con gastritis con insuficiencia secretora, la suspensión de bario alcanza el ciego en 40-45 min en lugar de 2.5-3 h), y la presencia de enteritis y enterocolitis, a menudo asociadas con gastritis crónica. A su vez, acelerar el paso de las masas de alimentos a través de los intestinos dificulta la digestión con enzimas del páncreas y el intestino delgado. Manifestaciones clínicas: pérdida de peso (generalmente moderada y gradual), hipoproteinemia, principalmente debido a la albúmina, etc.

El síndrome de hipopolivitaminosis es patogenéticamente parte del síndrome de malabsorción. Se manifiesta como signos de una deficiencia de varias vitaminas, a menudo del grupo B (convulsiones en las comisuras de la boca, aumento de la descamación de la piel, pérdida prematura del cabello, uñas quebradizas, etc.).

El síndrome de diselectrolitos, como el anterior, es una de las manifestaciones del síndrome de deficiencia de absorción. Se observa principalmente con gastritis atrófica con insuficiencia de la función secretora del estómago. Dependiendo de las características específicas del caso, hay una deficiencia en el cuerpo de ciertos iones (generalmente expresada levemente). La deficiencia de iones de potasio está determinada no solo por análisis de sangre bioquímicos, sino también por cambios en el ECG (disminución en el intervalo 5-T, la aparición de una onda T negativa). La deficiencia de iones de calcio se manifiesta por síntomas de osteodistrofia con reabsorción de trabéculas óseas y proliferación de reemplazo del tejido conectivo, alcalosis. La deficiencia de hierro en el cuerpo generalmente se acompaña de anemia leve por deficiencia de hierro.

El síndrome astenoneurótico a menudo se determina en pacientes con gastritis crónica, especialmente en mujeres. Los pacientes a menudo tienen quejas clínicamente irrazonables de parestesia, síntomas cardiovasculares neurogénicos, hipotensión arterial, así como frialdad en las extremidades y otros signos de neurastenia. La patogenia de este síndrome es compleja, su aparición está asociada no solo con la reestructuración neurohumoral de la función digestiva, sino también con hipopolivitaminosis, diselectrolitos y trastornos hormonales concomitantes.

Síndrome de insuficiencia endocrina poliglandular, también no claramente definido, muy variable, a menudo sin enfoque. En muchos casos, hay signos de insuficiencia moderada suprarrenal-hipofisaria (en una forma débil que se asemeja al síndrome de Simmonds), deterioro de la función sexual.

Los métodos de investigación directa para la gastritis crónica tienen poco valor diagnóstico. La auscultación y la percusión prácticamente no ayudan en el diagnóstico de esta enfermedad, y solo con gastritis con insuficiencia secretora del estómago durante la auscultación del abdomen se determina un aumento del ruido intestinal (aumento de la peristalsis intestinal). La palpación del abdomen con diferentes formas de gastritis a menudo determina dolor moderado o leve en la región epigástrica debido a la solaritis concomitante, que suele acompañar a enfermedades agudas y crónicas de los órganos abdominales. A menudo, especialmente con un curso prolongado de gastritis crónica, se palpa un borde levemente doloroso de un hígado ligeramente agrandado, así como un bazo.

Los métodos de diagnóstico instrumental y de laboratorio, especialmente el estudio de la secreción gástrica, son de gran importancia en el diagnóstico de gastritis crónica (especialmente cuando coinciden los datos de estudios repetidos). "Es necesaria una implementación muy cuidadosa de todas las etapas del estudio de la secreción gástrica, que a menudo se realiza de manera deficiente, ya que los datos erróneos (incorrectos) del estudio del jugo gástrico son peores que si este estudio no se realizara en absoluto". Estas palabras, pertenecientes a Ruckley y Sircus (1970), enfatizan principalmente la importancia de la calidad del estudio del jugo gástrico para el diagnóstico de gastritis crónica. La radio telemetría (A. S. Belousov), la medición de pH permite aclarar los datos sobre el estado de la secreción gástrica, especialmente en los casos de aclorhidria determinados por el método de la sonda. La información más precisa sobre la acidez del jugo gástrico se obtiene mediante el uso de la estimulación de histamina máxima y la medición de pH dirigida de la mucosa gástrica a través de un gastroscopio. El contenido de pepsina en el jugo gástrico con gastritis atrófica se reduce gradualmente, la aclorhidria pasa a la achilia gástrica. A pesar de que el estudio del contenido de pepsina en el contenido gástrico y el uropepsiógeno en la orina en la gastritis crónica con insuficiencia secretora está bastante extendido, el valor diagnóstico del estudio de fracciones individuales de pepsina aún no está claro.

Aqunod y Glass (1972) estudiaron el contenido de enzimas proteolíticas en el jugo gástrico por electroforesis, determinaron la disminución del tamaño del segundo y tercer puntos en el electroforegrama (pepsina y, probablemente, gastricina), mientras que la gastritis atrófica con metaplasia intestinal reveló la ausencia de las cinco fracciones de enzimas proteolíticas que determinaron.

La gastrofibroscopia con biopsia dirigida facilita enormemente el diagnóstico de gastritis crónica y le permite obtener sus características morfológicas, para determinar la prevalencia del proceso. La introducción preliminar de algunos colorantes, que colorean de manera diferente la mucosa gástrica normal y alterada, en cierta medida facilita el diagnóstico endoscópico de esta enfermedad. Sin embargo, los criterios histológicos y endoscópicos para la gastritis crónica no siempre coinciden, lo que indica la imperfección de estos métodos.

Al enfatizar el valor diagnóstico de la gastroscopia y la biopsia, debe tenerse en cuenta que la gravedad del cuadro clínico de la enfermedad en un gran porcentaje de casos no corresponde al grado y la naturaleza de los cambios histológicos en la mucosa gástrica, y a menudo con cambios patomorfológicos pronunciados en su pared, los síntomas de gastritis están completamente ausentes. P.A. Kanishchev y Yu.V. Pruglo (1975), como muchos otros investigadores, sobre la base de material grande de gastrobiopsias dirigidas, concluyeron que los signos morfológicos a menudo no corresponden al cuadro clínico de exacerbación de la gastritis crónica. Además, incluso con gastritis generalizada, la gravedad de los cambios morfológicos en la membrana mucosa de diferentes partes del estómago no es la misma.Entonces, según nuestros datos, los resultados de un examen histológico de muestras de biopsia del antro y el cuerpo del estómago coincidieron solo en 52 casos de 80 (un grupo de pacientes especialmente seleccionados con gastritis crónica). Por lo tanto, una biopsia para el diagnóstico de gastritis debe tomarse con precisión de diferentes partes del estómago.

Con la endoscopia, la membrana mucosa del estómago tiene un aspecto turbio, rojo, hiperémico, a veces con un patrón vascular pronunciado, en mayor o menor medida cubierto de moco gris-amarillo o verdoso.

Un examen histológico de muestras de biopsia generalmente evalúa el grosor de la membrana mucosa, el número y la profundidad de las glándulas, el número de mitosis, el diámetro promedio de los núcleos, la naturaleza de la infiltración inflamatoria y la presencia de metaplasia epitelial. Recientemente, también se ha calculado el número de células parietales y principales en las glándulas gástricas (en nuestro país con más frecuencia por el método de Samsonov o Avtandilov). El examen histológico revela gastritis insignificante, mientras que la atrofiemia muestra una infiltración celular más pronunciada en la capa glandular, edema combinado con diversos grados de atrofia de la mucosa, metaplasia intestinal.

El citodiagnóstico exfoliativo, el estudio de las funciones de absorción y excreción del estómago, la electrogastrografía son de importancia secundaria en el diagnóstico de esta enfermedad.

La opinión sobre la posibilidad del diagnóstico de gastritis por rayos X ha cambiado repetidamente durante el desarrollo del método de rayos X para examinar el estómago. Desde los primeros trabajos, se han hecho intentos para describir la imagen de rayos X de la mucosa gástrica. El uso del método para llenarlo con un grado diferente de compresión, así como el uso de una mezcla de suspensión de aire + bario para el neumorelief, inicialmente abrió grandes oportunidades en el diagnóstico de incluso lesiones delgadas de la mucosa gástrica. Se desarrolló una semiótica detallada de rayos X de la derrota de la mucosa gástrica: la presencia de moco, el ancho de los pliegues y los espacios entre pliegues, la uniformidad del ancho de los pliegues, su ubicación con respecto a la longitud del estómago, la elasticidad de los pliegues de la membrana mucosa y su conformidad con la compresión, etc. Sin embargo, a medida que la experiencia se acumula, los investigadores se aseguró de que la imagen radiológica del alivio de la mucosa gástrica a menudo puede ser la misma para una variedad de lesiones. Además, el examen endoscópico y el estudio histológico intravital del material de biopsia hicieron posible el fracaso de ciertos signos radiológicos de gastritis. Sin embargo, con un proceso inflamatorio prolongado, se producen cambios en todas las capas de la pared del estómago, que son pronunciadas (Figs. 2 y 3) y tienen síntomas radiológicos más o menos definidos en las principales formas de gastritis.

El examen de rayos X es de indudable importancia en términos de la exclusión de otras enfermedades del estómago.

Tabla 1. Clasificación de Sydney de la gastritis

Formas "especiales" (especiales):

  • chorro
  • linfocitico
  • eosinofílica
  • hipertrófica
  • granulomatoso
  • otros

Pangastritis (gastritis del antro y cuerpo del estómago)

Atrofia gástrica

Siembra de la mucosa HP

No infeccioso:

  • autoinmune
  • alcohólico
  • post-gastro-resección,
  • debido a los AINE,
  • debido a agentes químicos.

La descripción de los cambios morfológicos se complementa con una descripción de las categorías endoscópicas de gastritis:

  • gastritis erimatosa / exudativa (gastritis superficial),
  • erosión plana,
  • erosión elevada,
  • gastritis hemorrágica,
  • gastritis hiperplásica,
  • gastritis, acompañada de DGR (gastritis por reflujo).
El diagnóstico de hepatitis crónica se forma sobre la base de una evaluación de los 4 signos de la enfermedad: la localización del proceso patológico, los cambios histológicos, los cambios macroscópicos en el refrigerante detectados por la endoscopia y los factores etiológicos.

Clasificación de trabajo de gastritis crónica

Por tipo de gastritis:

  • Gastritis neatrófica (superficial).
  • Gastritis atrófica (atrófica autoinmune y atrófica multifocal).
  • Formas especiales de gastritis (reactiva, radiación, linfocítica, granulomatosa, eosinofílica, hipertrófica gigante, etc.).
Por localización:
  • Antro del estómago.
  • El cuerpo del estómago.
  • Pangastritis
Por factor etiológico:
  • Factores infecciosos (HP, bacterias distintas de HP, hongos, parásitos).
  • Factores no infecciosos (autoinmunes, alcohólicos, post-gastro-resección, exposición a la bilis debido a reflujos duodeno-gástricos, exposición a medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, exposición a agentes químicos, exposición a radiación, desnutrición, alergias alimentarias, etc.).
  • Factores desconocidos
Según la imagen endoscópica:
  • Gastritis superficial (erimatosa / exudativa).
  • Erosion
  • Atrofia
  • Metaplasia epitelial.
  • Hemorragias
  • Hiperplasia de la mucosa.
  • La presencia de la RDA, etc.
Según la morfología:
  • El grado de inflamación.
  • Actividad de inflamación.
  • La presencia de atrofia de las glándulas gástricas.
  • La presencia y el tipo de metaplasia intestinal.
  • El grado de contaminación de la membrana mucosa Nr.
Según la base funcional:
  • Secreción normal
  • Aumento de la secreción.
  • Insuficiencia secretora (moderada o grave).
Según los signos clínicos:
  • Fase de exacerbación.
  • La fase de remisión.
Complicaciones:
  • Sangrado
  • Malignidad
El diagnóstico clínico se basa en determinar el tipo de gastritis crónica, evaluar el grado de signos morfológicos de la enfermedad, la presencia y la gravedad de la disfunción gástrica.

No se sorprenda, por lo tanto, que en el diagnóstico que el médico establecerá para usted, además de la palabra gastritis, habrá muchos más términos que especifiquen qué gastritis tiene.

De que estas hablando

La gastritis crónica se llama cuando el ácido clorhídrico se excreta en violación, las membranas mucosas gástricas se transforman, el paciente sufre de dolor e incomodidad, trastornos del tracto digestivo. La enfermedad es de naturaleza compleja, como se sabe por las estadísticas, aproximadamente cada segunda persona sin discapacidad en los países desarrollados está enferma. Cuanto mayor es la edad, más probable es que la forma crónica de gastritis sea mayor. Para los pacientes, no solo el consumo de alimentos, sino también las situaciones nerviosas que provocan exacerbaciones se convierten en un problema. A menudo, estas personas tienden a molestarse, cansarse rápidamente y sentirse débiles. Uno de los signos indirectos de la gastritis crónica es la presión arterial baja.

Sobre la división en grupos

La clasificación básica de la gastritis: crónica, aguda. En el primer caso, estamos hablando de una enfermedad a largo plazo que es propensa a una recaída. Agudo se llama la primera gastritis apareció. La causa más común es el uso de alimentos de baja calidad o intoxicación por alcohol. La gastritis aguda se desarrolla rápidamente, debido a la influencia de irritantes fuertes, por lo que la membrana mucosa se inflama.

La clasificación de la gastritis crónica es algo difícil debido a las características de la condición patológica. Esta enfermedad se desarrolla durante mucho tiempo, es de naturaleza polietiológica. La mucosa gástrica se convierte en un área de localización de focos inflamatorios, mientras que la estructura de los tejidos cambia, las funciones del órgano se inhiben gradualmente. Hay varias formas de una enfermedad crónica.

La gastritis crónica puede aparecer bajo la influencia de factores internos y externos. Por lo general, no es posible identificar un proceso desencadenante específico, la única causa de la patología. En una forma crónica, la enfermedad aparece como resultado del efecto combinado de varios fenómenos. La clasificación de la gastritis crónica, adoptada en las instituciones médicas de nuestro país, se basa en las teorías de Ryss publicadas en el directorio oficial en 1996.

Clases y tipos

La clasificación moderna de la gastritis crónica implica la asignación de grupos según la etiología del caso. La gastritis es endógena, exógena, es decir, secundaria, primaria.

Al evaluar la morfología, cada caso puede clasificarse como superficial, atrófico, moderado o progresivamente progresivo, en el cual el tejido gástrico se reconstruye gradualmente, asemejándose al tejido intestinal. También es posible una forma de gastritis, en la que no hay procesos atróficos, pero las células glandulares se ven afectadas por cambios patológicos. El último grupo de gastritis, que se distingue por la clasificación de acuerdo con las características morfológicas, hipertrófica.

Dado que la etiología, la patogénesis y las características del desarrollo de la afección se evalúan en la clasificación de la gastritis, una de las divisiones aceptadas de todos los casos en grupos se basa en el área de localización de los procesos patológicos. Esto le permite resaltar pangastritis, es decir, una forma común y limitada. Se llama fundamental, antral (dependiendo de la ubicación del foco).

Que mas hay

Al evaluar la patogenia de la gastritis como parte de la elección del tratamiento, el principio funcional también se elige mediante el principio de clasificación. Puede haber casos en los que la capacidad secretora del estómago es normal o más alta de lo normal, así como situaciones en las que hay un tipo moderado de deficiencia o pronunciado.

La evaluación de las manifestaciones clínicas le permite resaltar la crónica en remisión o exacerbación.

El sistema de clasificación actual para la gastritis según la CIE-10 implica la asignación de grupos individuales específicos: una forma rígida y erosión, gastritis eosinofílica, pólipos, enfermedad de Menetrie.

Los matices del curso crónico.

Los médicos, que desarrollaron y estudiaron la clasificación, la clínica, el diagnóstico y el tratamiento de la gastritis crónica, descubrieron que la enfermedad se explica por los matices de la genética humana: es en este nivel donde se colocan los defectos, por lo que la mucosa gástrica no puede regenerarse normalmente.

La enfermedad crónica generalmente ocurre en forma atrófica o superficial. Tales términos fueron introducidos en 1948 por un erudito de Alemania, Schindler, que gradualmente ganó distribución en todo el mundo. Se utilizan en la clasificación internacional de ICD 10. La división en categorías se asocia con una evaluación del estado de las estructuras glandulares normales, o un análisis del grado en que se pierden. Este factor es importante para identificar las características actuales de la condición del paciente y para formular un pronóstico correcto para la ocasión.

Gastritis: etiología

El diagnóstico, el tratamiento, la clasificación de la gastritis crónica es imposible sin evaluar la etiología de un caso particular. Es habitual hablar de tres tipos principales: A, B, C, así como casos mixtos y adicionales. Bajo la letra A, se cifra una enfermedad provocada por factores autoinmunes. Como regla general, esta es la gastritis del fondo de ojo, en la cual surgen focos de inflamación debido al desarrollo de anticuerpos contra ciertas células gástricas. La letra B significa gastritis antral, debido al desarrollo en el estómago de la colonia Helicobacter pylori. Finalmente, el tipo C es un químico, desencadenado por la ingestión de bilis en la cavidad gástrica durante el reflujo.

Los tipos adicionales en los conceptos actuales de la clasificación de gastritis son medicinales, asociados con el uso de alcohol y algunos otros factores.

Se distinguen diferentes áreas de localización: daño al cuerpo del órgano, pangastritis, violación de la integridad del antro, fondo.

1990: un importante paso adelante en el estudio y el tratamiento de la gastritis

La clasificación de Sydney de gastritis crónica, adoptada en 1990 como parte de un congreso de médicos que se ocupan de problemas del tracto gastrointestinal, es una de las más extendidas en la actualidad. Se convirtió en la base para el desarrollo del sistema de Houston y la variante OLGA. El evento celebrado en 1990 reunió a representantes de varios países y escuelas de medicina, gracias a lo cual fue posible desarrollar un enfoque universal óptimo.

Con base en la etiología, se decidió aislar variedades de gastritis autoinmunes A, bacterianas B y reactivas C. Topográficamente, era costumbre clasificar todos los casos como generalizados, antrales o fundamentales. Según los resultados del examen endoscópico, es necesario determinar si, en un caso particular, hay hinchazón, focos erosivos, eritema, secreción, hiperplasia de pliegues o procesos atróficos, hemorragias y reacciones vasculares.

¿Qué más buscar?

En el marco de la clasificación de Sydney de gastritis crónica, la división en grupos implica una evaluación de la categoría. La gastritis puede ser atrófica o hemorrágica, hiperplasiva y también asociada con eritema, erosión, exudado.

En histología, se pueden detectar procesos inflamatorios, aumento de la actividad de estructuras individuales, metaplasia, procesos atróficos y Helicobacter pylori. Esto permite que cada caso se asigne a un grupo específico. El examen histológico nos permite clasificar el caso como acompañado de fibrosis, procesos atróficos, eosinofilia, hinchazón, granulomas. En el marco de dicho estudio, el paciente puede clasificarse como que sufre de gastritis atrófica superficial o una forma en que las glándulas se ven afectadas, pero no hay atrofia.

En la práctica, usando este sistema, así como la clasificación OLGA de gastritis crónica, los médicos primero determinan qué tan activa es la capacidad gástrica secretora, si hay una infección bacteriana. Si Helicobacter pylori penetra en el tejido del estómago, puede sobrevivir allí durante mucho tiempo sin manifestarse primero. Tarde o temprano, esto conduce a daños a gran escala en los tejidos orgánicos.

Formas y tipos: ¿y si con más detalle?

Sobre la base de pertenecer a un grupo de acuerdo con el sistema de clasificación de gastritis, eligen el tratamiento que sea relevante para un caso particular. Para diferentes variantes de la enfermedad, la terapia puede diferir bastante significativamente. Esto explica por qué es tan importante determinar correctamente el tipo y la clase de la enfermedad, así como las razones que la provocaron. Por ejemplo, hay un tipo de enfermedad atrófica-hiperplásica. Actualmente, al diagnosticarlo, los médicos en el mapa del paciente indican una forma multifocal con atrofia y focos individuales de hipoplasia. Para esta especie, la presencia simultánea de hiperplasia y procesos atróficos es característica. Las fuentes de hiperplasia son células gástricas indiferenciadas en la parte inferior del órgano y el cuello de las glándulas. Se cree que la hiperplasia focal precede a los pólipos. El riesgo de neoplasmas malignos aumenta si se establece la presencia de pólipos adenomatosos y su frecuencia de aparición es del 4% o más entre todos los pólipos existentes en el estómago del paciente.

Otra forma de la enfermedad es hipertrófica (también presente en la clasificación actual de gastritis). Se elige el tratamiento para ella, dado que este tipo de enfermedad se caracteriza por un aumento en el grosor de las membranas mucosas gástricas, a medida que ocurre la hiperplasia intersticial. Una alternativa es la forma proliferativa, glandular. La variante más grave de esta gastritis es la enfermedad de Menetrie.

Formas y tipos: consideración continua

La clasificación de la gastritis crónica, desarrollada sobre la base de la clasificación Sydney Houston, sugiere la asignación de una forma linfocítica de la enfermedad en una categoría separada. Esto se forma bajo la influencia de un factor autoinmune, es posible con una patología común mixta. Al evaluar la condición del paciente, se puede detectar una gran cantidad de linfocitos intraepiteliales en las estructuras epiteliales de la superficie. Se detectan trescientos linfocitos o más por cada cien células, mientras que es imposible detectarlos en una persona sana. Actualmente, no fue posible establecer la patogénesis exacta de la enfermedad.Presumiblemente, esta es la respuesta del sistema inmune a Helicobacter pylori, que no puede detectarse en la mucosa gástrica en los análisis, utilizando métodos y equipos disponibles para los científicos modernos.

La forma granulomatosa de la patología se distingue en las clasificaciones de gastritis crónica de Sydney, Houston y Kyoto. Con esta variante de la enfermedad, se forman numerosos pequeños granulomas en el estómago. Como regla general, se diagnostica la enfermedad de Wegner o Crohn. Los resultados de pruebas similares a esta forma de gastritis son posibles con la invasión parasitaria y la presencia de un objeto extraño en el estómago.

Clasificación de Houston

Clasificación de la inflamación crónica del estómago, según el tipo, etiología:

  • Gastritis anaácida o hipoácida neatrófica, se produce debido a una lesión del estómago por la bacteria Helicobacter, también se llama inflamación antipropósito o superficial antral.
  • Gastritis difusa antral atrófica ocurre en el contexto de procesos autoinmunes, también se llama gastritis del cuerpo del estómago con anemia por deficiencia de B12.
  • Gastritis difusa multifocal atrófica surge debido a la desnutrición (gastritis alimentaria), la secreción alterada de jugo gástrico (gastritis anácida e hipoácida) y el daño a la bacteria helicobacter, también se llama una forma mixta de inflamación de tipo A y B.
  • Quimico se refiere a formas especiales de la enfermedad, ocurre debido al daño a la membrana mucosa por bilis y medicamentos, la gastritis por alcohol o el envenenamiento con metales pesados ​​es menos común, se define de manera diferente como un proceso de reflujo reactivo de tipo C. Tales variedades como la gastritis alérgica y el alcohol a menudo aparecen simultáneamente gastritis
  • La radiación en el contexto del daño por radiación al órgano y los tejidos cercanos (el proceso patológico general se extiende hasta el esófago y el duodeno, lo que provoca gastroduodenitis).
  • Gastritis linfocítica tiene una etiología idiopática, los trastornos inmunes y la presencia de la bacteria Helicobacter pylori también son importantes, se define de manera diferente como gastritis linfoide.
  • Gastritis eritematosa - Esta forma de inflamación del estómago es bastante común y se caracteriza por inflamación severa, irritación, proceso erosivo sin afectar las capas profundas del órgano. Hay gastritis eritematosa superficial y exudativa.
  • Forma exudativa de inflamación del estómago aparece en el contexto de una enfermedad existente. La gastritis anácida o la gastritis hipoácida conduce a la atrofia de la capa mucosa. La gastritis alcohólica y la química, como resultado de la intoxicación, también pueden acompañar a esta enfermedad.
  • Gastritis folicular es muy raro, por lo tanto, presenta dificultades para elegir el régimen de tratamiento más efectivo. La gastritis folicular se caracteriza por un engrosamiento de la mucosa gástrica, pero no existe un síndrome de dolor severo, que produce, por ejemplo, gastritis eosinofílica o alcohol.

Esta clasificación no contiene un análisis de la función secretora, las etapas de la gastritis tampoco se tienen en cuenta, porque se desarrolló una clasificación funcional de una enfermedad crónica, que es utilizada por especialistas en el examen de pacientes.

Etapas de la enfermedad.

La enfermedad inflamatoria del estómago tiene varios grados de lesiones, pero no hay una estadificación clara del curso de la enfermedad. Hay etapas superficiales, crónicas, atróficas e hipertróficas de la enfermedad.

Características de la enfermedad de gravedad variable:

  • El daño superficial a la mucosa gástrica puede no cambiar su grosor o producir una ligera inflamación. Esta es una manifestación leve del proceso inflamatorio del estómago, en el que no se viola la integridad de las paredes del órgano, pero la función digestiva ya está algo debilitada.
  • El curso crónico de la enfermedad se acompaña de un mal funcionamiento de la función motora y la actividad secretora. Este proceso ocurre con la exposición prolongada a factores negativos: tabaquismo, alcohol, comida chatarra, toxinas. Si no trata el tratamiento de una enfermedad crónica, afecta las capas profundas del órgano, que termina con atrofia de las glándulas secretoras.
  • La forma atrófica de la enfermedad se manifiesta por el reemplazo de células normales con tejido inactivo, que no puede realizar la función necesaria.
  • La forma hipertrófica se caracteriza por el engrosamiento de la capa mucosa y la deformación de los tejidos. Tal enfermedad puede ir acompañada de la formación de quistes y adenomas, los síntomas son pronunciados.

Clasificación general

Hay dos formas de desarrollo de este proceso patológico: agudo y crónico. La forma aguda de esta enfermedad inflamatoria se divide en tales subespecies:

La forma catarral de la patología es la más simple y la más común. Se puede instalar por gastroscopia. Este tipo de enfermedad gastrointestinal se forma a partir de intoxicación alimentaria leve, reacciones alérgicas, comer en exceso o tensión nerviosa frecuente. Como regla general, la base de los síntomas son tales indicadores: un olor desagradable de la cavidad oral y su sequedad, vómitos con alimentos, debilidad y temperatura.

La enfermedad tóxica química o necrótica surge de la exposición a sustancias químicas. La enfermedad forma cicatrices en el intestino, que empeoran significativamente la actividad vital del paciente. La enfermedad se caracteriza por ciertos síntomas: aumento de la sed, dolor, sensación general de debilidad, palidez de la piel, náuseas y ocasionalmente vómitos.

La clasificación de la gastritis aguda termina con una forma flemonosa. Este es el tipo de enfermedad más peligrosa que se desarrolla a partir de una forma catarral. Todas las capas de las paredes del estómago están afectadas. Este tipo de gastritis requiere intervención quirúrgica urgente.

La clasificación de la gastritis crónica consta de las siguientes formas:

  • Helicobacter pylori asociado con bacterias,
  • autoinmune
  • mediada químicamente
  • idiopático
  • eosinofílica
  • granulomatoso

Los siguientes tipos de dolencias se distinguen por la producción de jugo gástrico:

En el momento de la biopsia, el médico puede detectar el desarrollo de gastritis crónica en las siguientes formas:

  • no atrófica: se produce una lesión de la glándula gástrica, pero no se atrofia,
  • subactrófica - necrosis pancreática parcial,
  • mixta: supuración en la mucosa, debido a qué tejidos orgánicos están congelados.

La gastritis crónica puede convertirse en una úlcera, y los pacientes con dos diagnósticos complejos del tracto gastrointestinal forman un grupo de riesgo oncológico.

La clasificación de la gastritis crónica también se divide en categorías según la naturaleza de la enfermedad:

  • tipo A o autoinmune: se forma durante la colisión de las células del sistema inmune con la mucosa gastrointestinal,
  • tipo B - destrucción por la bacteria Helicobacter pylori,
  • tipo C o gastritis por reflujo: desde el duodeno, la bilis ingresa al estómago y afecta la mucosa gástrica. Esta descarga causa irritación y la progresión de la enfermedad.

Clasificación de Sydney de la gastritis

Además de la clasificación general de la enfermedad, se distingue la clasificación de Sydney, según la cual existen tales formas de la enfermedad:

Cada tipo se divide de acuerdo con las características de desarrollo, morfología y etiología. En la enfermedad aguda con un efecto sobre el antro del estómago, se puede expresar el proceso inflamatorio, la atrofia de las glándulas de secreción, la metaplasia y la destrucción bacteriana del estómago. Prestando atención a la causa de la formación de la enfermedad, podemos distinguir estos tipos de gastritis aguda: infecciosa y no infecciosa.

La destrucción no infecciosa del estómago se divide en varios tipos:

  • quimico
  • post gastro-resección
  • etiología inexplicable
  • tóxico

La clasificación de la gastritis por localización del foco de inflamación consiste en tales formas:

  • focal antral,
  • fúnebre
  • inflamación del cuerpo del estómago
  • multifocal focal o difusa.

Para describir con precisión el diagnóstico y la etapa de inflamación de la enfermedad, los científicos complementaron su estudio con categorías endoscópicas de gastritis:

Clasificación de "trabajo"

Los practicantes usan otros tipos de gastritis del Dr. M. S. Ryss. Esta clasificación está funcionando y se usa activamente para diagnosticar gastritis crónica.

Se distingue la clasificación de la enfermedad según el tipo de inflamación:

  • superficial
  • atrófica - multifocal y con etiología desconocida,
  • otras formas de la enfermedad: reactiva, radiación, linfocítica, granulomatosa, eosinofílica, hipertrófica gigante y otras.

La enfermedad puede formarse en:

  • antro
  • El cuerpo del estómago.

Según la imagen endoscópica, los médicos distinguen:

  • superficial
  • erosivo
  • atrófica
  • con sangrado (hemorrágico),
  • hiperplasia de la mucosa

Según la morfología de la gastritis están determinadas por:

  • etapas de inflamación
  • actividad inflamatoria
  • la presencia de atrofia de las glándulas gástricas,
  • una predisposición al proceso oncológico,
  • etapas del desarrollo de bacterias.

Según la base funcional, distinguen:

  • secreción normal
  • aumento de la secreción
  • insuficiencia secretora

Los síntomas clínicos de la gastritis también indican ciertas etapas de la enfermedad:

Basado en el conocimiento de los tipos de gastritis, se pueden distinguir los siguientes tipos de procesos patológicos:

Nueva clasificación

Según la nueva clasificación desarrollada por científicos alemanes, existen tales formas de esta dolencia:

  • autoinmune
  • Helicobacter pylori,
  • mezclado
  • tóxico químico
  • linfocitico
  • tipos especiales

En la etapa actual de la medicina, se puede hacer un diagnóstico preciso gracias a un examen completo, los indicadores correctos de análisis y una descripción detallada de la enfermedad. Muy a menudo, en la práctica, los médicos usan la clasificación detallada de Ryssa, y el resto de los tipos de gastritis presentados siguen siendo su complemento.

Acerca de los formularios: un enfoque diferente para la clasificación

El tipo más común es la gastritis simple. Se explica por una mala nutrición, intoxicación alimentaria, tomar medicamentos, reacciones alérgicas a los alimentos. Digitalis o salicilatos, antimicrobianos y sulfonamidas, los bromuros pueden causar gastritis. Quizás tal consecuencia cuando se usa butadiona. Las reacciones alérgicas a los alimentos se observan con mayor frecuencia en nueces, fresas y champiñones.

También se distingue un tipo de enfermedad endógena. Esto está precedido por un proceso infeccioso agudo. Puede ocurrir en el contexto de problemas metabólicos, quemaduras u otra razón que provocó la descomposición activa de las estructuras de proteínas. A veces, esta forma se observa con una fuerte exposición a la radiación.

La forma catarral se diagnostica cuando el epitelio se infiltra con glóbulos blancos. El proceso es superficial, en algunas áreas es posible la distrofia o los procesos necrobióticos. Hay hiperemia de naturaleza inflamatoria.

Forma hemorrágica y alguna otra

El erosivo, también es hemorrágico, es una forma de gastritis en la que el paciente a menudo sufre sangrado en el estómago. Las membranas mucosas gástricas se transforman bajo la influencia de focos de inflamación y erosión, la producción de jugo gástrico se mantiene normal y por encima del promedio. A veces, las secreciones de sangre se explican por la permeabilidad excesiva de la pared vascular del estómago, así como por las lesiones que recibe la mucosa.

Rígido: una forma clínica de la enfermedad, que se caracteriza por cicatrices profundas y cambios inflamatorios. El área principal de localización es el antro, que se estrecha y se deforma a medida que avanza la condición. La patología se expresa con dispepsia, dolor en el estómago, producción demasiado activa de jugo gástrico, en algunos pacientes: aclorhidria. Una radiografía permite detectar que el píloro se estrecha en forma de tubo, algo similar a los procesos tumorales y complica un diagnóstico preciso. Para confirmar la gastritis, es necesario tomar tejidos para un examen histológico, realizar una gastrofibroscopia y controlar el desarrollo de la condición del paciente.

La forma de poliposis se acompaña de procesos atróficos, hipoplasia mucosa según el tipo disregenerativo, aclorhidria. La enfermedad no se caracteriza por un cierto cuadro típico. Al hacer un diagnóstico, es importante distinguirlo de la poliposis. Para aclarar la condición, es necesaria una biopsia.

Gastritis y enfermedades relacionadas: dificultades para determinar

Uno de los posibles tipos de enfermedad es un tumor gigante. Esta clase incluye la enfermedad de Menetrie y el poliadenoma. Una característica distintiva de la gastritis hipertrófica es la aparición en la mucosa gástrica de quistes, adenomas. Esos pueden ser solteros, numerosos. Las formaciones conducen al hecho de que los pliegues se espesan, se vuelven rugosos, la proteína se lava con jugo gástrico. En las formas graves de la enfermedad, se diagnostica hipoproteinemia.

La gastritis es posible con la secreción normal de jugo o por encima del antro normal. Tales formas generalmente indican dolor en el abdomen. Los síntomas son similares a una úlcera, y aclarar el diagnóstico no siempre es fácil. Para una definición específica de la enfermedad, es necesario controlar la condición del paciente por un tiempo. En particular, con la gastritis no hay exacerbaciones estacionales. En el pico de la fase aguda, las pruebas no confirman la presencia de úlceras mucosas gástricas.

La dificultad del problema.

Todos los intentos de formar un sistema unificado para la clasificación de la gastritis (así como una serie de otras condiciones patológicas) encontraron grandes dificultades. Conocidos por los científicos, los métodos y esquemas para dividir la patología en grupos y tipos a menudo no se usan en la práctica clínica. Muchos esquemas son estudiados solo por médicos como parte del proceso educativo.

Con respecto a cualquier clasificación, no se puede decir exactamente cuál es el valor científico de esta idea. La ciencia se está desarrollando, se están acumulando nuevos valores, se están desarrollando enfoques más efectivos para el diagnóstico y se están identificando las causas de la enfermedad. Un hombre profundiza en la esencia del fenómeno, determina las leyes, cualidades inherentes a él. Por lo tanto, la clasificación previamente desarrollada deja de satisfacer los requisitos existentes, no corresponde a las ideas e información.

De hecho, la clasificación es un esquema temporal que simplifica el trabajo de un médico en una etapa particular. Es necesario no solo conocer los sistemas utilizados en este momento, sino también estar preparados para la toma de conciencia y la aceptación de los nuevos. Es importante que un médico moderno domine rápidamente los últimos enfoques para dividir los casos en categorías con el fin de elegir los métodos de tratamiento de forma rápida y efectiva.

Clasificación de Ryssa

En 1966 S.M. Ryssa presentó la clasificación más completa de gastritis crónica. Es esta forma que la mayoría de los especialistas ahora usan cuando hacen un diagnóstico. Por lo tanto, se llama el "Trabajador".

La gastritis, según esta clasificación, se divide en varios tipos.:

  1. Gastritis superficial.
  2. Gastritis atrófica.
  3. Formas especiales de gastritis: radiación, linfocítica, granulomatosa, etc.

La segunda división se ocupa de la localización de la enfermedad.:

Según la imagen que se puede ver en el examen endoscópico:

  1. Hemorrágico
  2. Erosivo
  3. Atrófico
  4. Superficial
  5. Hiperplasia de la mucosa.
  6. La presencia de la RDA.

Según el curso morfológico de la enfermedad:

  1. El grado de inflamación de la mucosa.
  2. La actividad de la inflamación, la tasa de propagación de la enfermedad.
  3. La presencia de glándulas gástricas atróficas.
  4. La presencia y el tipo de metaplasia intestinal.
  5. El grado de contaminación de la membrana mucosa de Hp.

Por la funcionalidad de la secreción del estómago:

  1. Normal
  2. Elevado
  3. Insuficiencia secretora. Ella, a su vez, es moderada y pronunciada.

Y por la presencia de complicaciones:

El diagnóstico se realiza examinando el estado de la mucosa gástrica, analizando los síntomas y las quejas de los pacientes. Sin embargo, la clasificación anterior es bastante complicada, porque a menudo la enfermedad combina varios factores etiológicos a la vez. Por lo tanto, muchos expertos usan otros métodos de clasificación.

Clasificación de Strickland y Mackay

En 1973, Strickland y Mackay propusieron una clasificación completamente nueva de gastritis crónica, que se ha generalizado en todo el mundo y todavía es utilizada por muchos expertos.

Los científicos Strickland y Mackay señalaron que hay tres formas principales de esta enfermedad:

  • Gastritis tipo A o autoinmune. Se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra las células parietales. Con la gastritis de este tipo, se observa un alto nivel de gastrina en la sangre, y la mayor parte del cuerpo del estómago también se ve afectada.
  • Gastritis tipo B. Se desarrolla como resultado de la infección de la mucosa gástrica y la exposición a bacterias. El antro del estómago sufre principalmente. La enfermedad se expresa por una disminución en el nivel de gastrina en la sangre. También un rasgo característico es la ausencia de trastornos en el funcionamiento del sistema inmune.
  • Gastritis tipo C. La razón del desarrollo de esta forma de gastritis crónica es el reflujo duodenogástrico y los efectos adversos de ciertos medicamentos o sustancias químicas.

Características de las diferentes formas de la enfermedad.

  1. Gastritis granular - Se distingue por la aparición de elevaciones en forma de "granos" en la mucosa gástrica, que alcanzan de 1 mm a 5 mm. Este es un tipo de forma hipertrófica de la enfermedad, cuyos signos típicos son el curso asintomático y la aparición de grandes pliegues en el estómago, entre los cuales se acumulan moco y jugo gástrico. La gastritis granular se trata durante mucho tiempo, se selecciona un esquema individual para cada paciente.
  2. Gastritis anácida - aparece en un contexto de acidez reducida, con esta forma, el ácido clorhídrico prácticamente no se destaca. En el contexto de dicha enfermedad, la función protectora disminuye, no hay suficiente efecto bactericida.
  3. Gastritis eosinofílica - inflamación de la mucosa gástrica con la liberación de exudado. La enfermedad es peligrosa al involucrarse en el proceso patológico de los órganos cercanos.
  4. Gastritis de Aquiles - Este es un tipo de enfermedad con acidez reducida, se manifiestan trastornos dispépticos pronunciados, mientras que el dolor no aparece como la manifestación principal. El apetito del paciente disminuye, pero al mismo tiempo puede haber dolores de hambre, lo que exacerba la condición grave general. La gastritis achílica y antiácida a menudo ocurre simultáneamente.
  5. Gastritis alérgica - tiene sus propios detalles, aparece en el contexto de un trastorno autoinmune, mientras que cualquier alimento puede ser un alérgeno. La gastritis alérgica se presta bien para el tratamiento farmacológico y la terapia dietética.
  6. Gastritis urémica - ocurre en el contexto de una enfermedad renal existente. Hay envenenamiento del cuerpo con urea, que se acumula en el jugo gástrico.

Los tipos de enfermedad presentados en cada paciente tienen manifestaciones específicas, que se ven afectadas por el estado del sistema inmunitario, las enfermedades concomitantes y la edad.

Inflamación superficial

Una forma leve de patología es más común debido a la desnutrición, los malos hábitos y el estrés. Las manifestaciones clínicas de inflamación superficial se relacionan con molestias constantes en el estómago, pesadez después de comer, dolor leve.

Se observan trastornos dispépticos en pacientes: diarrea, náuseas, vómitos, posiblemente la liberación de sangre con vómito. Los trastornos típicos de esta forma son signos de formación profusa de moco, aumento de la infiltración e inflamación de la capa mucosa.

Las personas con patologías gastrointestinales concomitantes que no tienen una dieta están en riesgo. El alcohol y fumar son malos para todo el cuerpo, pero el estómago sufre primero. La bacteria Helicobacter condicionalmente patógena, que otras enfermedades graves del estómago y el duodeno no pueden prescindir, también puede provocar una enfermedad.

El tratamiento de la forma superficial de inflamación se lleva a cabo de manera integral:

  1. La nutrición médica se prescribe con la excepción de productos agresivos que afectan la acidez y la irritación de la mucosa.
  2. Se elimina el factor de estrés que desencadena los síntomas desagradables de la enfermedad. Entonces, durante el miedo o las experiencias desagradables, una persona comienza a tener un dolor intenso en el estómago.
  3. La terapia farmacológica se utiliza:
    • antiácidos
    • analgésicos
    • medicamentos antiinflamatorios no esteroideos,
    • Sustancias antibacterianas.
  4. Los pacientes pueden ser tratados en casa utilizando métodos que no contradicen la medicina tradicional.

Esta forma de la enfermedad es fácilmente susceptible de terapia conservadora, pero la nutrición adecuada debería estar en primer lugar.

Forma atrófica

La forma atrófica de la enfermedad se caracteriza por un curso casi asintomático. A diferencia de un proceso agudo o hipertrófico, los pacientes no tienen dolor intenso ni dispepsia. Estas manifestaciones ocurren en un período posterior durante la exacerbación, luego ya se notan síntomas específicos.

  • eructos, hipo, acidez estomacal, mal aliento,
  • retumbando en el estómago, hinchazón,
  • el estreñimiento ocurre con más frecuencia que la diarrea (con lesiones hipertróficas, viceversa),
  • curso prolongado de la forma atrófica de la enfermedad conduce a la pérdida de peso,
  • pérdida de apetito, depresión, apatía.

Es posible determinar de manera confiable la forma atrófica solo después del diagnóstico de laboratorio, instrumental y funcional.

La inflamación atrófica tiene sus subtipos:

  • proceso atrófico agudo
  • proceso atrófico crónico
  • superficial, difusa y antral,
  • focal y moderadamente atrófica.

Subtipos de forma atrófica

La lesión difusa se caracteriza por cambios menores, no se observan trastornos distróficos evidentes. La principal manifestación de esta forma de patología es una degeneración local de las glándulas gástricas y la presencia de células inmaduras con un fallo general de la función secretora.

El proceso atrófico antral ocurre en la parte inferior del estómago, por lo tanto, la inflamación del duodeno - gastroduodenitis, a menudo se une. Con esta forma de la enfermedad, se producen cicatrices y endurecimiento de los tejidos. Los síntomas principales son náuseas después del sueño, debilidad general y apatía, irritación, dolor de estómago durante las experiencias y miedo, eructos agrios después de comer, falta de apetito y pérdida de peso.

La lesión atrófica superficial es la etapa inicial de la enfermedad, que es fácilmente tratable. El órgano no sufre mucho, solo se altera la función secretora, porque el estómago reacciona a los alimentos ácidos. La hipersecreción leve, los cambios degenerativos moderados y la preservación del grosor de la pared del órgano son los principales signos de inflamación superficial.

La forma crónica de la enfermedad ya es peligrosa para el órgano y el estado general del paciente. La patología surge debido a la acidez reducida del jugo gástrico, y la clínica es correspondiente.

La acidez reducida del jugo gástrico requiere la estimulación de la secreción, lo cual es posible con productos individuales, porque la dieta se selecciona individualmente para cada forma de la enfermedad.

La inflamación atrófica en la etapa crónica difiere de otras enfermedades en que es una patología independiente y no se transforma de una forma aguda. Se caracteriza por un curso prolongado, un complejo sintomático débil, pero al mismo tiempo, el estado general de una persona empeora, se observan náuseas, dolores de dolor, severidad, trastornos psicológicos.

Un proceso distrófico progresa lentamente en el estómago, pero la inflamación se expresa de manera deficiente. Los procesos patogenéticos conducen a un cambio en las funciones motoras, secretoras y digestivas. Otros órganos del tracto gastrointestinal también están involucrados en el proceso patológico, incluidos el duodeno, el páncreas y el hígado; en general se producen disfunciones del sistema endocrino y procesos metabólicos.

Síntomas clínicos y signos morfológicos de una etapa crónica:

  • adelgazamiento de la membrana mucosa o su estado sin cambios,
  • alisar la pared del estómago,
  • cambios degenerativos en las células secretoras,
  • la formación de amplias fosas gástricas,
  • disminución de la actividad secretora.

Forma aguda de inflamación atrófica

Los cambios atróficos en la capa mucosa del órgano en la etapa aguda se manifiestan por síntomas graves, que incluyen dolor, indigestión y dispepsia. Los signos típicos son edema, congestión vascular, destrucción epitelial, infiltración de leucocitos. Más a menudo, dicha enfermedad ocurre y progresa bajo la influencia de factores externos agresivos: venenos químicos, ácidos, álcalis. Es posible determinar con precisión la etiología después de realizar un análisis tóxico, recolectando una anamnesis de la enfermedad y la vida, gastroduodenoscopia.

Clínica de inflamación aguda:

  • dolor intenso con períodos de hundimiento e intensificación bajo la influencia de ácidos y álcalis, existe una dependencia temporal de la ingesta de alimentos,
  • malestar general, fiebre, fiebre,
  • alteración de la conciencia, hasta desmayos y coma,
  • dispepsia, porte, vómitos profusos, a veces con sangre.

Forma hipertrófica de la enfermedad

Una forma grave de patología gástrica es una forma de inflamación hipertrófica, que se caracteriza por un engrosamiento de la capa mucosa, la formación de adenomas, quistes y una violación de casi todas las funciones.

La enfermedad tiene subtipos:

  • Patología granular - acompañado de la formación de quistes, tanto simples como múltiples.
  • Enfermedad de Menetrie - aparecen grandes pliegues en la membrana mucosa, se desarrolla en forma dispéptica, asintomática y pseudo-tumoral.
  • Forma verrugosa de hipertrofia - Aparecen verrugas en las paredes del órgano.

La bacteria Helicobacter pylori provoca esta enfermedad, así como factores externos e internos negativos: esofagitis por reflujo, dieta irregular, adicción al alcohol, café, fumar.

  • acidez estomacal constante, eructos con contenido ácido, pesadez en la región epigástrica, dolores cortantes,
  • los síntomas empeoran después de comer y por la mañana
  • náuseas, mareos, indigestión,
  • el apetito empeora, el peso disminuye, el paciente se vuelve irritable,
  • flatulencia, una sensación de estómago lleno, independientemente de la ingesta de alimentos.

Esta forma de patología se diagnostica durante la esofagofibrogastroduodenoscopia, el paciente es examinado por un cirujano.

En la aparición de cualquier forma de la enfermedad, la bacteria helicobacter pylori juega un papel importante. Se puede observar con gastroduodenitis, lesiones ulcerativas del estómago y el duodeno, erosión y enfermedades precancerosas del tracto gastrointestinal.