Enfermedad

Síndrome hepatorrenal: síntomas y tratamiento.

Síndrome hepatorrenal - insuficiencia renal, que se desarrolla en un contexto de patología hepática grave con hipertensión portal y se asocia con una disminución de la filtración efectiva en el aparato glomerular. Los principales factores etiológicos son cirrosis, hepatitis viral aguda y daño tumoral en el hígado. Los síntomas son inespecíficos: oliguria, debilidad, náuseas en combinación con signos de la enfermedad subyacente. El diagnóstico del síndrome hepatorrenal se basa en la identificación de marcadores de laboratorio de daño renal en presencia de enfermedad hepática grave. El tratamiento incluye la corrección de la hipovolemia, un desequilibrio de electrolitos, un aumento de la presión en las arterias renales y el trasplante de hígado es efectivo.

Causas del síndrome hepatorrenal

La etiología y los mecanismos del desarrollo del síndrome hepatorrenal en gastroenterología no se conocen bien. La causa más común de patología en pacientes pediátricos es hepatitis viral, enfermedad de Wilson, atresia biliar, enfermedades autoinmunes y oncológicas. En adultos, el síndrome hepatorrenal se produce con cirrosis descompensada del hígado con ascitis, su complicación con peritonitis bacteriana, llenado inadecuado de la deficiencia de proteínas durante la laparocentesis (eliminación del líquido ascítico) y sangrado de las venas varicosas del esófago y el recto.

Está comprobado que se producen signos de daño renal durante el funcionamiento normal de su aparato tubular debido al flujo sanguíneo arterial renal deteriorado. Hay una expansión de las arterias extrarrenales, una disminución en la presión arterial sistémica, un aumento en la resistencia vascular y, como resultado, una disminución en la tasa de filtración glomerular. En el contexto de la vasodilatación general (vasodilatación), se observa un estrechamiento marcado de las arterias renales (constricción). Al mismo tiempo, el corazón proporciona una liberación suficiente de sangre al canal general, pero el flujo sanguíneo renal efectivo es imposible debido a la redistribución de la sangre al sistema nervioso central, el bazo y otros órganos internos. Debido a una disminución en la tasa de filtración glomerular, aumentan los niveles de renina en plasma. Un papel importante en la aparición del síndrome hepatorrenal pertenece a la hipovolemia. Su reabastecimiento mejora brevemente el flujo sanguíneo renal, pero en el futuro aumenta el riesgo de hemorragia por LCD de las venas varicosas del tracto gastrointestinal.

En la patogénesis del síndrome hepatorrenal, la perfusión portal, el aumento de la producción de vasoconstrictores: leucotrienos, endotelina-1, endotelina-2, así como una disminución en la producción de óxido nítrico, calicreína y prostoglandinas, juegan un papel importante.

Síntomas del síndrome hepatorrenal.

Los signos de esta patología en la etapa inicial incluyen baja producción de orina durante la carga de agua y una disminución del sodio en la sangre. En el caso de progresión del síndrome hepatorrenal, se forma azotemia, insuficiencia hepática, aumento de la hipotensión arterial y ascitis resistente. Al mismo tiempo, los pacientes notan una debilidad general pronunciada, fatiga y pérdida de apetito, no hay quejas específicas. La osmolaridad de la orina aumenta, se desarrolla hiponatremia.

Las principales quejas de los pacientes son causadas por una patología hepática severa: es posible el amarilleo de la esclerótica y el tegumento de la piel, eritema palmar, ascitis (agrandamiento del abdomen, expansión de venas superficiales, hernia umbilical), edema periférico, agrandamiento del hígado (hepatomegalia) y bazo, y otros. Estos síntomas aparecen incluso antes del daño renal, con la adición del síndrome hepatorrenal, los signos de disfunción glomerular progresan rápidamente.

Se distinguen dos tipos de curso del síndrome hepatorrenal. El primero está determinado por el deterioro rápidamente progresivo de la función renal (menos de 2 semanas), un aumento de la creatinina en sangre en 2 o más veces y nitrógeno de urea hasta 120 mg / dl, oliguria o anuria. En el segundo tipo, la insuficiencia renal se desarrolla gradualmente. El nitrógeno de urea aumenta a 80 mg / dl, el sodio en sangre disminuye. Este tipo es pronósticamente más favorable.

¿Qué es el síndrome hepatorrenal?

El síndrome hepatorrenal es un proceso patológico complejo en el cuerpo que ocurre debido a un mal funcionamiento en el hígado y los riñones. Se caracteriza por un curso severo y no es fácil de curar. Esta enfermedad es rara. Muy a menudo, personas con enfermedades inmunocomprometidas, independientemente de su edad. Estos pueden ser adolescentes durante el período de ajuste hormonal, personas mayores debido a la abundancia de enfermedades crónicas, personas después de la cirugía, inicialmente fuertes y saludables.

En cuanto a las diferencias de género, esta patología no las tiene. Tanto los hombres como las mujeres se ven igualmente afectados por este síndrome.

La esencia de la patología.

En esencia, el síndrome hepatorrenal (HRS) es un tipo de disfunción renal, hasta la falla, que es provocada por patologías hepáticas. En este caso, no se detectan los signos característicos de daño orgánico al tejido renal. En algunos casos, como excepción, se puede registrar cierto daño al epitelio de los túbulos renales, la acumulación de fibrina en los glomérulos y los vasos pequeños, y la trombosis capilar.

HRS se desarrolla inesperadamente, en forma aguda y progresa rápidamente como resultado del empeoramiento del flujo sanguíneo renal y una disminución en la tasa de filtración glomerular debido al espasmo de los vasos de la capa cortical renal. Dadas las manifestaciones clínicas, esta patología tiene varios sinónimos: hepatonefritis, hepatonefrosis, síndrome renal y hepático. En general, el síndrome hepatorrenal no tiene síntomas específicos característicos solo de él, sino que se manifiesta como una cierta disfunción renal. Esta circunstancia complica significativamente el establecimiento de un diagnóstico correcto, lo que condujo al desarrollo de criterios diagnósticos especiales.

La enfermedad es provocada por patologías hepáticas de la categoría descompensada. En una etapa temprana de tales enfermedades, el síndrome en cuestión se detecta en cada décima persona, y ya de 6 a 7 años después de la aparición de problemas hepáticos, se registran disfunciones renales en más de un tercio de los pacientes. Tal imagen real indica posibilidades bastante bajas de efecto terapéutico. El pronóstico para la cura del síndrome es decepcionante, como lo demuestra la frecuencia de las muertes. La forma más efectiva y moderna de combatir la enfermedad es el trasplante de hígado.

Clasificación

Por la naturaleza del curso, el síndrome hepatorrenal puede ser agudo o crónico. El primer tipo agudo o más frecuente se desarrolla en el contexto de la cirrosis alcohólica del hígado y se caracteriza por una alta tasa de mortalidad.

En cuanto a la forma crónica, aquí el cuadro clínico se desarrolla gradualmente, el curso inicial del proceso patológico puede ser completamente asintomático. El pronóstico en este caso es relativamente favorable: con una terapia de reemplazo oportuna, los pacientes viven hasta seis meses. Con el trasplante de hígado, la supervivencia es del 60%.

Sintomatología

La forma aguda del síndrome hepatorrenal se caracteriza por un cuadro clínico en rápido desarrollo y un deterioro agudo en la condición del paciente. La forma crónica continúa en una forma más latente, y la condición del paciente empeora gradualmente.

En general, los siguientes síntomas son característicos de este proceso patológico:

  • debilidad general
  • fatiga
  • disminución del apetito
  • amarillez de la piel,
  • hinchazón en las piernas y brazos
  • la palpación muestra claramente un aumento en el hígado,
  • manchas rojas en las palmas ("palmas hepáticas"),
  • bajo gasto urinario y, en casos más complejos, ausencia de vaciado de la vejiga,
  • bajar la presión arterial
  • un aumento en el volumen del abdomen debido a la acumulación de líquido en él: comienza la ascitis,
  • aumento de la sequedad de la piel y las membranas mucosas,
  • náuseas, que en algunos casos se acompañan de vómitos,
  • pérdida de apetito
  • bazo agrandado,
  • las venas dilatadas son claramente visibles alrededor del ombligo,
  • Debido a la tensión de la pared abdominal, se puede desarrollar una hernia umbilical.

Si tiene al menos algunos síntomas del cuadro clínico anterior, debe buscar ayuda médica de inmediato. En ningún caso debe tomar ninguna droga o medicina tradicional por su cuenta. Esto solo agravará la situación y conducirá a la muerte en cualquier caso.

Diagnósticos

El diagnóstico se realiza en dos etapas. En primer lugar, se realiza un examen físico del paciente con palpación del hígado y el bazo, recopilación de antecedentes personales y determinación del cuadro clínico exacto.

Otras medidas de diagnóstico incluyen:

  • análisis de orina
  • análisis de sangre clínico general,
  • análisis de sangre bioquímico,
  • dopplerografía vascular renal,
  • biopsia de riñón (si es necesario),
  • Ultrasonido del sistema genitourinario.

También puede requerir un diagnóstico diferencial de las siguientes enfermedades:

Cabe señalar que este es solo un programa de diagnóstico aproximado. La lista exacta de análisis de laboratorio e instrumentales se determina individualmente, dependiendo de los datos recopilados durante el examen inicial y la condición actual del paciente.

El tratamiento del síndrome hepatorrenal implica solo medidas integrales y no siempre conservadoras. Sin embargo, en cualquier caso, el cumplimiento de la dieta se incluirá en el tratamiento.

El curso de la terapia con medicamentos puede incluir los siguientes medicamentos:

  • Albúmina
  • agonistas de vasopresina,
  • simpaticomiméticos
  • análogos de somatostatina
  • antioxidantes
  • medicamentos para terapia antibiótica específica.

También se prescriben procedimientos de hemodiálisis, pero solo si la causa del síndrome no es la cirrosis en la etapa de descompensación. De lo contrario, la hemodiálisis puede provocar sangrado gástrico e hipotensión.

El tratamiento quirúrgico implica solo dos métodos:

  • trasplante de hígado
  • Derivación portosistémica: supervivencia con una intervención tan operable, en promedio de 2 a 4 meses.

Independientemente de qué curso de tratamiento se elija, el paciente debe cumplir con una dieta. En la mayoría de los casos, se prescribe una tabla dietética No. 5 según Pevzner.

Según la dieta, los siguientes alimentos deben excluirse de la dieta:

  • pan fresco y de centeno
  • pasteles frescos
  • variedades grasas de pescado y carne,
  • pastas, cereales desmenuzables,
  • legumbres y champiñones
  • despojos
  • comida enlatada, adobos, salsas, condimentos,
  • queso cottage gordo y queso,
  • cacao, café, té fuerte,
  • confitería, incluido el chocolate,
  • alimentos ricos en fibra
  • frutas agrias

El menú del paciente debe basarse en los siguientes alimentos:

  • soufflé y puré de papas de variedades de pescado bajas en grasa,
  • cereales, excepto el mijo, que se hierven en leche con agua,
  • primeros platos en caldo de verduras,
  • productos lácteos bajos en grasa,
  • vegetales, salsas de leche,
  • no más de un huevo de gallina por día,
  • fruta suave y madura sin cáscara,
  • pan seco de harina de segundo grado ayer
  • galletas no comestibles
  • té débil, compota, caldo de rosa mosqueta, jugos de frutas y vegetales frescos, pero no concentrados.

Las bebidas alcohólicas y los sustitutos están prohibidos. El cumplimiento de dicha dieta debe ser constante.

Desafortunadamente, el pronóstico para tal enfermedad es desfavorable. Para reducir el riesgo de muerte al mínimo solo es posible si se realiza un trasplante de hígado. Los pronósticos relativamente favorables solo pueden ser con una forma crónica de síndrome hepatorrenal.

Prevención

Dado que este síndrome actúa solo como una complicación de otros procesos patológicos, es aconsejable llevar a cabo la profilaxis contra las dolencias que están en la lista etiológica.

Si crees que tienes Síndrome hepatorrenal y los síntomas característicos de esta enfermedad, entonces los médicos pueden ayudarlo: un gastroenterólogo, un hepatólogo, un terapeuta.

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La amiloidosis renal es una patología compleja y peligrosa en la cual el metabolismo de las proteínas y los carbohidratos se altera en los tejidos de los riñones. Como resultado, se sintetiza y acumula una sustancia específica, un amiloide. Es un compuesto de proteína-polisacárido, que en sus propiedades básicas es similar al almidón. Normalmente, esta proteína no se produce en el cuerpo, por lo que su formación es anormal para una persona y conlleva insuficiencia renal.

La colangitis esclerosante es una patología hepática rara que consiste en inflamación y bloqueo de los conductos hepáticos tanto en el propio órgano como fuera de él. Por lo general, cuando hablan de esta enfermedad, se refieren a la colangitis esclerosante primaria, cuyas causas no se comprenden completamente. Dicha patología se determina al azar durante las operaciones quirúrgicas en el órgano. Además, la enfermedad puede ser asintomática durante mucho tiempo, por lo tanto, incluso si se detecta inflamación de los conductos y su esclerosis con tejido cicatricial, es posible que los síntomas de la enfermedad en una persona aún no aparezcan. Al mismo tiempo, al no recibir un tratamiento oportuno, las personas se enfrentan muy rápidamente a una afección grave: insuficiencia hepática.

La salmonelosis es una enfermedad infecciosa aguda provocada por la influencia de la bacteria Salmonella, que, de hecho, determina su nombre. La salmonelosis, cuyos síntomas están ausentes en los portadores de esta infección, a pesar de su reproducción activa, se transmite principalmente a través de productos alimenticios que han sido infectados con salmonella, así como a través de agua contaminada. Las principales manifestaciones de la enfermedad en forma activa son manifestaciones de intoxicación y deshidratación.

El jade en medicina se llama un grupo completo de diversas enfermedades inflamatorias de los riñones. Todos tienen una etiología diferente, así como un mecanismo de desarrollo, características sintomáticas y patomorfológicas. Los médicos incluyen procesos locales o comunes en este grupo, durante los cuales el tejido renal crece, se destruye parcial o completamente.

La equinococosis del hígado es una enfermedad crónica causada por gusanos parásitos, que puede ocurrir durante más de seis meses. Consiste en la formación de quistes en la superficie del hígado. La derrota de este cuerpo es más del cincuenta por ciento de todos los casos de equinococosis. Hay varias variedades de la enfermedad de las que depende su curso.

A través del ejercicio y la abstinencia, la mayoría de las personas pueden prescindir de los medicamentos.

Contenido

Hay 2 tipos de síndrome hepatorrenal.

  • Síndrome hepatorrenal tipo I.
    • Ocurre en pacientes con insuficiencia hepática aguda o cirrosis alcohólica. Se puede diagnosticar en el 20-25% de los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea, en pacientes con hemorragia gastrointestinal (en el 10% de los casos), con la extracción de una gran cantidad de líquido durante la laparocentesis (sin administración de albúmina), en el 15% de los casos.
    • Con el síndrome hepatorrenal tipo I, la insuficiencia renal se desarrolla en 2 semanas.
    • El síndrome hepatorrenal tipo I se diagnostica si el nivel de creatinina sérica se eleva a más de 2.5 mg / dL (221 μmol / L), los niveles de nitrógeno residual en el suero sanguíneo aumentan y la tasa de filtración glomerular disminuye en un 50% desde el original, a un nivel diario de menos de 20 ml / min Se puede detectar hiponatremia y otras anormalidades electrolíticas.
    • El pronóstico es desfavorable: sin tratamiento, la muerte ocurre dentro de los 10-14 días.
  • El síndrome hepatorrenal tipo II en la mayoría de los casos ocurre en pacientes con daño hepático menos grave que el síndrome hepatorrenal tipo I. Puede deberse a ascitis refractaria.
    • El síndrome hepatorrenal tipo II se caracteriza por un desarrollo más lento de insuficiencia renal.
    • Las tasas de supervivencia de los pacientes son de 3 a 6 meses.

Se desconoce la etiología del síndrome, pero se cree que la circulación sanguínea deteriorada en los riñones (en particular, el espasmo de los capilares renales) y la hipoxia de los riñones en las enfermedades hepáticas, así como el daño a los riñones por toxinas endógenas y xenobióticos no lesionados. También puede ser importante cambiar el metabolismo del ácido araquidónico, en particular, una violación de la proporción de prostaglandinas y tromboxano.

El síndrome hepatorrenal se manifiesta por un aumento en el nivel de amoníaco, urea y otros desechos nitrogenados en la sangre (azotemia), una disminución en la concentración de sodio en la sangre y la orina (hiponatremia e hiponatratriuria), una disminución en la presión arterial (hipotensión) y una disminución en la cantidad de orina excretada (oliguria) hasta que la orina se detiene por completo (anuria)

Tratamiento del síndrome hepatorrenal

La terapia de pacientes con síndrome hepatorrenal es realizada por un gastroenterólogo, nefrólogo y reanimador, los pacientes deben estar en la unidad de cuidados intensivos. Las principales direcciones del tratamiento son la eliminación de las alteraciones hemodinámicas, la patología hepática y la normalización de la presión en los vasos de los riñones. La terapia dietética es limitar la cantidad de líquido consumido (hasta 1,5 litros), proteínas, sal (hasta 2 g por día). Las drogas nefrotóxicas se cancelan. El uso de análogos de somatostatina, angiotensina II, ornitina-vasopresina da un efecto positivo, se están realizando estudios sobre el uso de preparaciones de óxido nítrico. Para prevenir la hipovolemia, la albúmina se administra por vía intravenosa.

La hemodiálisis en el caso del síndrome hepatorrenal es extremadamente rara, porque en el contexto de insuficiencia hepática grave, el riesgo de sangrado por venas varicosas del tracto gastrointestinal aumenta significativamente. El método más efectivo para eliminar completamente el síndrome hepatorrenal es el trasplante de hígado. Con la terminación del factor etiológico, la función renal se restaura por completo. En preparación para la operación planificada, la cirugía de derivación portocaval transyugular es posible, pero como método de tratamiento independiente, esta operación es ineficaz.

Pronóstico y prevención del síndrome hepatorrenal.

El pronóstico para esta patología es extremadamente desfavorable. Sin un tratamiento adecuado, los pacientes con el primer tipo de síndrome hepatorrenal mueren en dos semanas, con el segundo tipo en tres a seis meses. Después de un trasplante de hígado, la tasa de supervivencia a tres años alcanza el 60%. La mejora de la función renal sin trasplante se observa solo en el 4-10% de los pacientes, principalmente con el síndrome hepatorrenal, que se desarrolló en el contexto de la hepatitis viral.

La prevención es la prevención de enfermedades hepáticas, su tratamiento oportuno y efectivo, la compensación adecuada de las proteínas plasmáticas durante la laparocentesis. La precaución en la prescripción de diuréticos para la ascitis, la detección temprana de trastornos electrolíticos y las complicaciones infecciosas en la insuficiencia hepática ayudan a prevenir el desarrollo del síndrome hepatorrenal.

Patogenia del síndrome hepatorrenal.

El mecanismo o la patogénesis de dicha enfermedad aún no ha sido completamente estudiado por científicos clínicos. La investigación está en curso. Debido a enfermedades hepáticas, la función renal normal se ve afectada. Lo mismo sucede en la dirección opuesta: si los riñones están inflamados, el hígado se enferma. Esto se debe a muchas razones que aún no se entienden completamente. De manera especial, a través del sistema circulatorio, el proceso inflamatorio penetra de un órgano a otro.

Signos de patología

Los síntomas del síndrome hepatorrenal son numerosos, ya que esta enfermedad cubre simultáneamente dos órganos vitales: el hígado y los riñones. Por el momento, hay dos opciones para el desarrollo de la patología:

  • Fácil Con este curso de la enfermedad, no hay violaciones especiales externamente y desde el lado de los órganos internos. La presencia del síndrome solo puede detectarse mediante estudios clínicos. Los análisis de sangre y orina no son normales. Hay anormalidades en el análisis de sangre general y en los análisis de hígado. Aunque el paciente solo experimenta dolencias leves.
  • Pesado Los estudios muestran los valores patológicos de bilirrubina, colesterol, protrombina en la sangre. Los estudios de los riñones indican la presencia de proteínas, sangre, glóbulos blancos, barras y otras cantidades. Cambios de color, transparencia, escamas están presentes. Con este curso del síndrome, además de los cambios en los análisis, se observan cambios externos. El paciente pierde peso rápidamente, es posible el amarillamiento de las palmas y las membranas mucosas, como ocurre con la cirrosis. El síndrome hepatorrenal se manifiesta en forma de debilidad general, dolor en el hipocondrio izquierdo y la región de los riñones, y falta de apetito. En los órganos afectados, se observa congestión, que se manifiesta en forma de edema. El paciente está preocupado por las reacciones alérgicas.

La disminución de la función de filtración hepática provoca el síndrome hepatorrenal

La enfermedad se diagnostica como resultado de anamnesis, resultados de pruebas, ultrasonido. Para síntomas y pruebas controvertidas, su médico puede recomendar una tomografía computarizada.

Breve descripción

Síndrome hepatorrenal (GDS) - insuficiencia renal aguda funcional grave en pacientes con insuficiencia hepática grave como resultado de enfermedad hepática aguda o crónica, con otras causas de insuficiencia renal (tomar medicamentos nefrotóxicos, obstrucción, obstrucción, obstrucción, bloqueo)
tracto urinario, enfermedad renal crónica y otros) están ausentes. Morfológicamente, los riñones con síndrome hepatorrenal casi no cambian, se observa una disminución en el número de células mesangiales.


Notas

De esta subpartida excluido:
- "Insuficiencia renal aguda posparto" - O90.4

Etiología y patogenia.


Etiología
El síndrome hepatorrenal suele ser una complicación de las enfermedades hepáticas que se producen con insuficiencia hepática grave. El síndrome hepatorrenal ocurre con mayor frecuencia en el contexto de cirrosis hepática con insuficiencia hepática, con menos frecuencia con insuficiencia hepática fulminante.


En pacientes adultos con cirrosis, hipertensión portal y ascitis, los siguientes fenómenos pueden conducir al desarrollo del síndrome hepatorrenal:
- peritonitis bacteriana espontánea (en 20-25% de los casos),
- extracción de una gran cantidad de líquido durante la paracentesis (sin albúmina) - en el 15% de los casos,
- sangrado gastrointestinal de venas varicosas - en el 10% de los casos.

Fisiopatología
En la génesis de la insuficiencia renal, una disminución en el flujo sanguíneo glomerular debido a la constricción de los vasos de los riñones bajo la dilatación de los vasos de los órganos de la cavidad abdominal es de importancia primordial.
Con daño hepático, se produce vasodilatación sistémica con una disminución de la presión arterial debido a un aumento en el nivel de vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina, glucagón) y una disminución en la activación de los canales de potasio.
En presencia de complicaciones de cirrosis hepática, se produce un círculo vicioso cuando una disminución de la presión arterial con una deficiencia de suministro de sangre provoca una eyección de vasoconstrictores, lo que conduce a un espasmo persistente de los vasos de los riñones. La hipotensión sistémica conduce a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, un aumento en el nivel de hormona antidiurética con el desarrollo de espasmos de arteriolas glomerulares eferentes.

Predictores del desarrollo del síndrome hepatorrenal:
- ascitis intensa,
- recaída rápida de ascitis después de la paracentesis,
- peritonitis bacteriana espontánea,
- terapia diurética intensiva,
- una disminución del sodio en la orina con su pequeño volumen,
- un aumento de la creatinina sérica, el nitrógeno y la urea con una osmolaridad sanguínea inferior a la orina,
- disminución progresiva de la filtración glomerular,
- hiponatremia, altos niveles de renina plasmática y ausencia de hepatomegalia,
- infección

Epidemiologia

Edad: mayormente adultos

Signo de prevalencia: Raramente

El síndrome hepatorrenal (HRS) es una ocurrencia común, con una detección reportada del 10% entre pacientes hospitalizados con cirrosis y ascitis.
Con cirrosis descompensada, la probabilidad de desarrollar HRS con ascitis varía de 8-20% por año y aumenta a 40% en 5 años.

La literatura sobre la incidencia de niños en niños no es suficiente, por lo tanto, la frecuencia de HRS en ellos es esencialmente desconocida en este momento.

Los datos recientes muestran una disminución significativa en la incidencia de HRS en pacientes con el primer episodio de ascitis, que se estima en 11% en 5 años (versus 40% para pacientes con ascitis a largo plazo).

No se encontraron diferencias de género.

La mayoría de los pacientes tienen entre 40 y 80 años.

Síntomas, por supuesto.

Anamnesis. En adultos, enfermedad hepática crónica. En niños, hepatitis aguda en el 50% de los casos.

El cuadro clínico. No hay síntomas clínicos específicos. Predomina el cuadro clínico de insuficiencia hepática, se observa hipotensión sistólica y signos de insuficiencia renal.

Diagnóstico de laboratorio

Con HRS en suero, es importante determinar:
- contenido de creatinina (> 1.5 mg / dl (> 133 μmol / l)),
- sodio (y el desarrollo de HRS, esta prueba debe realizarse para pacientes con cirrosis descompensada del hígado.

4. Crioglobulinas. La prueba puede ser útil en pacientes con hepatitis B y / o C que pueden desarrollar insuficiencia renal debido a la crioglobulinemia. El tratamiento de la enfermedad subyacente, si se lleva a cabo en una etapa temprana del proceso patológico, puede cambiar completamente el curso de la insuficiencia renal.
El diagnóstico de crioglobulinemia mixta es la detección de crioglobulinas en el suero sanguíneo (el nivel de criocrito es más del 1%). El factor reumatoide IgM a menudo se detecta en un título alto.
La vasculitis crioglobulinémica se caracteriza por una disminución en la actividad hemolítica total del complemento de los componentes CH50, C4 y Clq con un contenido normal de C3, una disminución en la cual es característica de la glomerulonefritis mesangiocapilar necryoglobulinemic.
La detección de marcadores de hepatitis C en el suero sanguíneo: anticuerpos contra el VHC y VHC-PHK es de gran valor diagnóstico.

5. Coagulograma. Tiempo de protrombina. Aunque el grado de insuficiencia hepática no se correlaciona con el desarrollo de HRS, la determinación del tiempo de protrombina es necesaria para evaluar a los pacientes en la escala de Child-Pugh.

Análisis de orina

1. Las infecciones del tracto urinario pueden detectarse mediante la detección de leucocitos y el título de diagnóstico durante el cultivo bacteriano.

2. La medición del nivel de sodio en orina y creatinina se utiliza como prueba de detección para evaluar el grado de retención de sodio. Los pacientes con bajo contenido de sodio en la orina tienen un mayor riesgo de desarrollar HRS.

Los niveles de sodio y creatinina en la orina también se usan para calcular la excreción fraccional de sodio, lo que puede ayudar a diferenciar entre la HRS y la azotemia prerrenal debido a la enfermedad renal. Sin embargo, algunos pacientes tienen una alta excreción urinaria de sodio. Por lo tanto, este marcador no es confiable en el diagnóstico del síndrome hepatorrenal.

En pacientes con insuficiencia hepática, también se puede observar la llamada "hiponatremia por dilución" o "hiponatremia por dilución". Esto, en particular, es una consecuencia de un aumento en la liberación de vasopresina en respuesta a una disminución en el suministro de sangre a los riñones.

La proteinuria clínicamente significativa (> 500 mg / dL) generalmente indica insuficiencia renal causada por necrosis tubular o daño glomerular, en lugar de HRS.
La hematuria microscópica hace que el diagnóstico de GDS sea dudoso y sugiere una patología glomerular.
Las células del túbulo renal (epitelio cúbico) y / o los cilindros sugieren necrosis tubular aguda.

La capacidad de concentración de los riñones se conserva en caso de GDS, y la osmolaridad de la orina suele ser mayor que la del plasma. En algunos pacientes, la presión osmótica puede disminuir con la progresión de la insuficiencia renal.

Fluido de ascitis
Con la paracentesis, es necesario realizar un estudio bacteriológico del líquido ascítico antes de la terapia con antibióticos. Los parámetros bioquímicos y la citología también se examinan de manera estándar (ver también "Otras cirrosis hepáticas no especificadas" - K74.6).

Que es esto

El síndrome hepatorrenal (insuficiencia renal funcional) incluye la actividad renal deteriorada, que se desarrolla en patologías hepáticas graves (hepatitis viral, cirrosis, cáncer de hígado). Las lesiones renales se producen debido a trastornos circulatorios en sus tejidos y estructuras. Al mismo tiempo, el sistema tubular de la nefrona no detiene su trabajo. Al comienzo del desarrollo del síndrome, se produce una expansión general de los vasos sanguíneos extrarrenales y la presión arterial disminuye, independientemente del trabajo del corazón.

Patogenia del síndrome hepatorrenal.

Debido a la expansión vascular anormal, la circulación sanguínea se redistribuye, asegurando el funcionamiento del órgano principal del sistema nervioso: el cerebro, el bazo y otros órganos vitales. Con el síndrome renal, ingresa una cantidad insuficiente de sangre y nutrientes, por lo que las arterias renales se contraen involuntariamente, lo que reduce la capacidad natural de filtración.

Con el desarrollo del síndrome hepatorrenal, hay:

  • distrofia del cuerpo renal,
  • La acumulación de proteínas no globulares formadas a partir de fibrinógeno en las asas capilares de los riñones.
  • desequilibrio entre tromboxanos y prostaglandinas.

Se desarrolla un síndrome peligroso con insuficiencia hepática que ocurre rápidamente debido a:

  • cambios cirróticos en el hígado
  • hepatitis aguda
  • operaciones de vesícula biliar
  • ictericia renal
  • crecimiento tumoral

Mecanismos que conducen al desarrollo del síndrome hepatorrenal.

Con la cirrosis en áreas afectadas por la enfermedad, se destruyen los hepatocitos y se forman ganglios cicatriciales en lugar de tejidos sanos. La acumulación de estos ganglios interrumpe la circulación sanguínea en los lobulillos del hígado. Poco a poco, las funciones de la glándula se ven interrumpidas, razón por la cual los riñones sufren: la presión en el sistema de la vena del collar aumenta y se produce el síndrome hepatorrenal. La disfunción renal ocurre cuando el sistema circulatorio se desvía de la norma, lo que conduce a:

  • estrechamiento de la luz de las arterias y venas renales,
  • disminución en la tasa de filtración glomerular,
  • violación de la reacción de creatina-fosfato,
  • deficiencia de oxígeno y nutrientes en los riñones,
  • violación del equilibrio agua-sal,
  • La aparición de hidropesía y edema.

Los expertos creen que los principales provocadores de insuficiencia renal en medio de los cambios cirróticos en el hígado son las sustancias tóxicas bacterianas que no se dividen en el hígado, así como la falta de oxígeno en los riñones.

A menudo, el síndrome ocurre en pacientes de 40 a 80 años. En los niños, la causa principal de la patología en la mitad de los casos es la hepatitis viral aguda.Además, para el síndrome hepatorrenal de los niños son:

  • atresia de los conductos biliares,
  • distrofia hepatocerebral,
  • ingesta incontrolada de ciertas drogas,
  • inflamación del tejido hepático de origen desconocido,
  • tumores malignos

En adultos, el desarrollo del síndrome hepatorrenal conduce a:

  • peritonitis bacteriana
  • ascitis
  • hiponatremia
  • desnutrición
  • Sangrado gastrointestinal debido a venas varicosas.

Tratamiento de patología

Dado que el síndrome hepatorrenal se desarrolla muy rápidamente, las víctimas necesitan un trasplante de hígado de donantes de emergencia. En la etapa inicial de desarrollo con el primer tipo de síndrome, los pacientes reciben cuidados intensivos en un hospital bajo la estricta supervisión de especialistas. Si el paciente tiene el segundo tipo, entonces el tratamiento puede llevarse a cabo de forma ambulatoria.

Principios generales para el tratamiento del síndrome hepatorrenal.

El tratamiento principal para el síndrome es:

  • corrección de trastornos patológicos,
  • compensación por pérdida de fluido,
  • eliminación de síntomas pronunciados,
  • restauración del equilibrio alterado de electrolitos,
  • aumento de la presión en los vasos renales,
  • Detener la destrucción de los hepatocitos y su máxima regeneración.

Exposición a drogas

De los medicamentos para el síndrome hepatorrenal, se prescribe:

  • hormonas antidiuréticas (terlipresina), que tienen un efecto vasoconstrictor y hemostático. Estos medicamentos funcionan para estrechar las venas de la cavidad abdominal, aumentar el tono de los músculos lisos, reducir la circulación sanguínea en el hígado, disminuir la presión arterial,
  • medicamentos cardiotónicos (dopamina), que tienen un efecto hipotónico diurético, vasoconstrictor. Con el desarrollo del síndrome, estimulan el flujo sanguíneo renal, ayudan a filtrar los riñones,
  • medicamentos similares a la somatostatina (octreotida), que reducen la secreción de hormonas vasoactivas, reducen el flujo sanguíneo en los órganos viscerales, previenen la aparición de hemorragias con venas varicosas del esófago con cirrosis,
  • antioxidantes (Abrol), que tienen un efecto mucolítico, hepatoprotector y desintoxicante. Tienen propiedades antiinflamatorias.
  • Se prescriben antibióticos para pacientes con síndrome hepatorrenal debido a la infección del líquido ascítico,
  • Para evitar una disminución en el volumen sanguíneo, se introduce la albúmina, que circula en el cuerpo y para compensar la deficiencia de proteínas. El medicamento mantiene la presión arterial normal, promueve la retención de líquidos en los tejidos y aumenta las reservas de proteínas en los órganos vitales.

El tratamiento quirúrgico del síndrome consiste en el trasplante de un órgano donante y métodos de derivación.

La cirugía de derivación (portosistémica, transyugular, peritoneovenosa) se realiza con ascitis, acompañada de hinchazón y aumento progresivo de peso.

Los procedimientos adicionales para el tratamiento del síndrome incluyen hemodiálisis. Pero con la cirrosis en la etapa de descompensación, la limpieza extrarrenal de la sangre está cargada con el desarrollo de sangrado gástrico. Por lo tanto, este método de terapia se usa extremadamente raramente.

Se recomienda a los pacientes con este síndrome que sigan una dieta y limiten la ingesta de sal. Si se observan signos de encefalopatía hepática, los médicos recomiendan reducir la ingesta de alimentos con proteínas. A los pacientes se les muestra una nutrición especial y conservadora. Todos los platos deben estar al vapor o hervidos. El régimen dietético se recomienda fraccionado: 5-6 veces al día en pequeñas porciones.

El volumen de líquido bebido por día con el síndrome debe ser de 1-1.5 litros. Prohibido:

  • pasteles, incluidos productos horneados,
  • carne y pescado graso,

legumbres, pasta,

  • comida enlatada
  • despojos
  • champiñones, incluidos los caldos de champiñones,
  • caldos grasos
  • adobos, conservas, encurtidos,
  • condimentos, mayonesa, salsa de tomate,
  • productos lácteos grasos,
  • queso procesado salado,
  • vegetales ricos en fibra
  • carnes ahumadas, salchichas, salchichas,
  • aperitivos picantes y salados
  • helados, chocolate, cremas,
  • Bebidas gaseosas y frías.
  • Permitido para el síndrome hepatorrenal:

    • sopas de verduras
    • pescado magro y carne,
    • puré de verduras
    • cereales (excepto el mijo),
    • lácteos y productos lácteos bajos en grasa,
    • huevos pasados ​​por agua no más de 1 por día,
    • té, compotas, bebidas de frutas, caldo de rosa mosqueta,
    • frutos blandos maduros en forma de puré de papas,
    • mermelada, mermelada, miel en cantidades limitadas,
    • vegetales, mantequilla,
    • galletas persistentes, galletas saladas.

    Previsiones y medidas preventivas.

    Con el síndrome hepatorrenal, los especialistas dan predicciones decepcionantes. Sin un tratamiento bien elegido en pacientes con el primer tipo de síndrome, la supervivencia no supera el 10% durante los primeros tres meses. Con el segundo tipo: seis meses. El trasplante de un órgano donante adecuado ayuda al 70% de los pacientes a sobrevivir otros 2-3 años. Sin cirugía, la restauración de la función renal solo es posible en el 7% de los pacientes si el síndrome se desarrolla en un contexto de hepatitis crónica.

    Este órgano realiza muchas funciones en el cuerpo y es bastante resistente. Los hepatocitos pueden restaurarse durante el tratamiento, lo que significa que el tratamiento oportuno a un médico puede prevenir el desarrollo de síndromes peligrosos.

    Los expertos dicen lo siguiente sobre los pronósticos del desarrollo del síndrome:

      Si se presentan síntomas que indiquen problemas con los riñones o el hígado, los pacientes deben buscar ayuda médica de inmediato para evitar el desarrollo del síndrome hepatorrenal. La complicación más formidable de esta enfermedad es la muerte. Cuanto antes se brinde asistencia calificada, mayores serán las posibilidades de éxito del tratamiento del síndrome.

    El tratamiento de pacientes con síndrome hepatorrenal depende del tipo de patología. Con el primer tipo de HRS, los pacientes deben dejar de tomar diuréticos, recetar antibióticos preventivos y betabloqueantes. Con el síndrome, se requiere un control constante del volumen de la orina diaria y el metabolismo de los líquidos.

    Se recomienda controlar la presión arterial y la presión venosa central para calcular adecuadamente el volumen de infusiones diarias de albúmina. Los pacientes con un segundo tipo de HRS necesitan controlar la presión y la función renal. Y también para llevar a cabo medidas preventivas para excluir la infección bacteriana y las complicaciones de la hipertensión portal.

    Paciente, 52 años. Recibió quejas de debilidad severa, fatiga y dolor de tirón en el hipocondrio a la derecha, hinchazón severa, dolor renal, disminución del apetito, aparición de manchas rojas en el tronco y ambos brazos. Tiene antecedentes de hepatitis B y C desde 2007. Después de la exploración fibroscópica, se detectó fibrosis hepática en etapa 4. Durante el tratamiento hospitalario, la cantidad de líquido ascítico aumentó, se observó hinchazón de las extremidades inferiores y la temperatura aumentó.

    En el contexto del tratamiento de la enfermedad subyacente llevado a cabo de acuerdo con el protocolo, las hipoxantinas prescritas adicionalmente Vazaprostan y Hofitol, se observó una dinámica positiva. El líquido ascítico disminuyó, sin hinchazón. El paciente es dado de alta con mejoría. Conclusión: la función renal deteriorada debido a cirrosis con la selección correcta de terapia adicional y básica se corrigió con éxito.

    El síndrome hepatorrenal se considera una afección aguda, de rápido desarrollo y peligrosa que surge de un espasmo agudo de los vasos de la capa cortical de los riñones. En la mayoría de los casos, el síndrome ocurre con cambios irreversibles en los órganos humanos causados ​​por el abuso de alcohol, bacterias infecciosas y virales.

    Puede ser difícil detectar la enfermedad de manera oportuna, ya que la cirrosis y el síndrome hepatorrenal al principio prácticamente no se delatan y no tienen manifestaciones específicas. Por lo tanto, a menudo las víctimas reciben un diagnóstico incorrecto, lo que empeora significativamente la situación de los pacientes y acorta su vida. Es extremadamente importante para los pacientes que viven con cirrosis, enfermedades del tracto biliar, congestión venosa del hígado controlar su condición, someterse a exámenes prescritos y tomar exámenes regularmente; estas medidas evitarán el síndrome.

    Etiología del fenómeno.

    La etiología de la enfermedad se basa en complicaciones de patologías hepáticas que pueden provocar una violación del flujo sanguíneo renal, hipoxia renal y daño a los riñones por toxinas que el hígado no detiene. Los cambios en los procesos metabólicos desempeñan un papel importante, incluidos los que conducen a un desequilibrio de tromboxano y prostaglandinas. El síndrome hepatorrenal más característico en la cirrosis hepática, cuando los factores dañinos se manifiestan con bastante claridad.

    Las principales causas del mecanismo etiológico incluyen las siguientes causas del síndrome en adultos:

    • ascitis, un aumento en el nitrógeno del suero sanguíneo en exceso de 31 mg / dl y creatinina más de 1.6 mg / dl,
    • hipercalemia e hipernatremia,
    • la aparición de renina altamente activa en el plasma sanguíneo,
    • osmolaridad del carácter del péndulo,
    • niveles elevados de noradrenalina,
    • desnutrición
    • una disminución en la tasa de filtración glomerular por debajo de 49 ml / min,
    • hipertensión arterial persistente,
    • venas varicosas de las venas del esófago,
    • medicación no controlada.

    Se destaca especialmente el papel de factores provocadores como la peritonitis bacteriana del desarrollo espontáneo (casi una cuarta parte de todos los casos) y la eliminación excesiva de líquido durante la paracenesis, sin administración de albúmina.

    En la infancia, las posiciones de liderazgo se colocan en tales factores etiológicos:

    • atresia de los conductos biliares,
    • hepatitis aguda de tipo viral,
    • insuficiencia hepática
    • Enfermedad de Wilson
    • hepatitis autoinmune,
    • neoplasias oncológicas,
    • tomando una serie de medicamentos (por ejemplo, paracetamol).

    Casi la mitad de los casos de síndrome hepatorrenal en niños ocurren por complicaciones de hepatitis viral.

    Características de clasificación

    En la práctica médica, el GDS generalmente se divide en 2 categorías:

    1. Síndrome tipo 1. Tiene un pronóstico bastante crítico del curso y es difícil de tratar. Con mayor frecuencia, se establece en pacientes con cirrosis alcohólica e insuficiencia hepática aguda. Casi la mitad de todas las manifestaciones del síndrome ocurren en peritonitis, paracentesis y hemorragia interna. La patogénesis se caracteriza por un curso rápido, y después de 10-15 días, se desarrolla insuficiencia renal aguda.
    2. Síndrome tipo 2. La causa más común es la ascitis de naturaleza refractaria. Los síntomas son moderados y el curso de la enfermedad es mucho más lento que en la patología tipo 1. Sin embargo, con un retraso en el tratamiento, el pronóstico también es desfavorable: la esperanza de vida no supera los 7-8 meses.

    Mecanismo de desarrollo

    Numerosos estudios han demostrado que el síndrome considerado se desarrolla con un aparato renal tubular que funciona normalmente como resultado de la aparición de un flujo sanguíneo renal anormal en el contexto de patologías hepáticas. La patogénesis de la enfermedad en la etapa inicial está asociada con la vasodilatación, es decir, la expansión del sistema vascular general fuera de los riñones durante la constricción (estrechamiento) de las arterias renales. Este proceso conduce a un aumento en la resistencia vascular y una disminución en la presión arterial sistémica, lo que provoca una disminución en la intensidad de filtración glomerular.

    A pesar de que el corazón continúa arrojando una cantidad suficiente de sangre, no se logra el flujo sanguíneo renal normal, ya que se redistribuye con una dirección hacia el bazo, el sistema nervioso central y otros órganos. Una disminución en la función de filtración conduce a un aumento en el contenido de renina en el plasma sanguíneo. En el contexto de estos procesos, se desarrolla hipovolemia, que puede estabilizar el flujo sanguíneo por un corto tiempo, pero luego se convierte en la causa de una hemorragia interna. En la patogenia de la enfermedad, el papel de la perfusión de tipo portal, la activación de la producción de vasoconstrictores (endotelina y leucotrienos) y una disminución en la liberación de óxido nítrico, prostaglandinas y calicreína se destacan especialmente.

    En general, la patogénesis del síndrome hepatorrenal se desarrolla en 3 direcciones principales,

    1. Deterioro hemodinámico. Los riñones representan casi una cuarta parte del flujo sanguíneo sistémico total y, por lo tanto, la enfermedad conduce a una violación de toda la hemodinámica: el gasto cardíaco aumenta, la presión arterial disminuye, la resistencia vascular en la periferia disminuye con un aumento de la resistencia vascular renal.
    2. Vasodilatación sistémica. El cuadro clínico incluye tales manifestaciones: un aumento en el número de vasodilatadores, lo que causa una disminución en el tono vascular general y la permeabilidad de los canales de potasio, activación de procesos vasoconstrictores de naturaleza endógena, una disminución en el volumen sanguíneo, un aumento en el glucagón, que bloquea la sensibilidad de las arteriolas mesentéricas.
    3. Vasoconstricción renal. Se desarrolla en este orden: los espasmos de las arteriolas glomerulares se producen debido a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La filtración disminuye, la reabsorción de sodio aumenta como resultado de la activación del sistema nervioso sintomático. La producción de diversas sustancias se ve interrumpida, en particular, el nivel de vasopresina, adenosina, prostaglandinas, endotelina está aumentando. La producción intensiva de leucocitos y leucotrienos conduce a una disminución en el número de células mesangiales. En la etapa avanzada, se desarrolla isquemia renal, acompañada de la liberación activa de tromboxano.

    Manifestaciones sintomáticas

    Una enfermedad que progresa rápidamente conduce a los trastornos y patologías indicados, que se manifiestan claramente por síntomas pronunciados. El desarrollo del síndrome se produce en el contexto de enfermedades hepáticas graves, que se reflejan en síntomas hepáticos específicos como la manifestación ictérica en la esclerótica y la piel del ojo, ascitis, edema periférico, hemorragia gastrointestinal y signos de encefalopatía.

    Con la progresión de la enfermedad, aparecen quejas sobre afecciones como:

    • debilidad general, pérdida de apetito y fatiga,
    • un cambio en la sensibilidad al gusto o disgeusia,
    • la aparición de deformación en los dedos de las extremidades en el tipo de "baquetas",
    • engrosamiento y deformación de las placas ungueales,
    • enrojecimiento en la piel y las membranas mucosas o eritema,
    • xantelasma, es decir, la formación de pequeñas placas de un tono amarillento en los párpados,
    • "Estrellas" en áreas cercanas a los vasos sanguíneos,
    • un aumento en el tamaño del hígado y el bazo,
    • disminución de la micción (no más de 0.5 l por día),
    • hernia umbilical
    • la aparición de la llamada "cabeza de la medusa", es decir, la manifestación de venas en la pared frontal de la cavidad abdominal,
    • signos de ginecomastia masculina.

    Medidas diagnósticas

    Para diagnosticar el síndrome hepatorrenal, es necesario realizar estudios exhaustivos y diferenciar la enfermedad de otras enfermedades renales. La base para la sospecha de patología son los resultados del examen inicial y el historial, así como la actitud del paciente hacia el grupo de alto riesgo.

    El diagnóstico se realiza luego de pruebas diagnósticas de laboratorio e instrumentales. En términos de investigación de laboratorio, se estudian las siguientes pruebas:

    1. Análisis de sangre general. De interés es la evaluación cuantitativa del contenido de leucocitos, plaquetas y hematocrito.
    2. Análisis bioquímico. El objetivo es evaluar el nivel de creatinina (superior a 134 μmol / l) y sodio (no superior a 128 mmol / l).
    3. Orina El síndrome se caracteriza por parámetros tales como la presencia de glóbulos rojos (no más de 48 piezas en el campo de visión), aclaramiento diario de creatina (menos de 39 ml / min), contenido de sodio (menos de 18 mmol / l), proteinuria.

    Como los métodos instrumentales son ampliamente utilizados:

    • Ultrasonido: para diferenciarse de otras enfermedades y trastornos renales en el canal urinario,
    • Dopplerografía: dirigida a detectar cambios en la resistencia vascular,
    • biopsia renal: realizada en casos extremos y solo a discreción del médico.

    Sin embargo, para hacer un diagnóstico del síndrome hepatorrenal, se han desarrollado criterios para evaluar los resultados de los estudios de diagnóstico. Los siguientes indicadores se clasifican como criterios grandes:

    • la presencia de hipertensión tipo portal e insuficiencia hepática,
    • falta de signos de infección bacteriana, shock y deshidratación,
    • falta de terapia nefrotóxica,
    • proteinuria
    • nivel de creatinina en suero sanguíneo superior a 1 mg / dl,
    • aclaramiento diario de creatinina por debajo de 39 ml / min,
    • la ecografía no reveló otras patologías de los riñones y el canal urinario,
    • la función hepática no mejora con la introducción de una solución isotónica en un volumen de al menos 1,4 litros.

    Las siguientes indicaciones se reconocen como criterios pequeños para la enfermedad:

    • la concentración de sodio en el suero sanguíneo no es superior a 129 mmol / ly en orina por debajo de 9 mmol / l,
    • la osmolaridad urinaria excede los mismos valores para el plasma sanguíneo,
    • una disminución en la micción diaria por debajo de un volumen de 40 ml,
    • Una disminución en el contenido de glóbulos rojos en la orina por debajo de 129 mmol / L.

    Al realizar diagnósticos, es importante separar el síndrome en cuestión de otras patologías. Es necesario diferenciar enfermedades como:

    • glomerulonefritis
    • necrosis tuberculosa aguda,
    • problemas renales cuando se usan medicamentos con capacidades nefrotóxicas, en particular, diuréticos, inhibidores de la ECA, dipiridamol, algunos medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

    Cuando se diagnostica el síndrome hepatorrenal, el tratamiento incluye una dieta obligatoria y terapia farmacológica. En casos severos, hay una necesidad de intervención quirúrgica. La dieta se proporciona como parte de la tabla dietética 5a. Se basa en dichos parámetros diarios básicos:

    • proteínas: aproximadamente 95-105 g,
    • carbohidratos - 380-460 g,
    • grasas - 68–76 g
    • sal - no más de 7 g
    • líquido: no más de 2.2–2.6 l,
    • contenido calórico - 2800–3200 kcal.

    Al mismo tiempo, están prohibidos productos como mantequilla, pan fresco, carne y pescado graso, productos enlatados, caldos ricos, legumbres, pastas, especias, condimentos calientes, productos ahumados, salchichas, despojos en cualquier forma, champiñones, escabeches, encurtidos, café. , chocolate, cremas, pasteles grasos, confitería, frutas agrias, así como frutas y verduras con un alto contenido de fibra.

    El esquema de la terapia farmacológica se establece teniendo en cuenta el curso del síndrome, el cuadro clínico y las características etiológicas. En primer lugar, la terapia vitamínica se organiza para mantener la salud de ambos órganos afectados. La vitamina C, B1, B2, B6, B12, PP se administran al paciente. Como regla general, se usan complejos vitamínicos.

    Las categorías de fondos asignadas más comúnmente son:

    • para bloquear la vasopresión - Terlipresina o Remestil con la administración después de 3.5 a 5 horas,
    • simpaticomiméticos: dopamina,
    • La somatostatina sustituye para proporcionar un efecto sistémico vasoconstrictivo: octreotida, sandostatina,
    • antioxidantes - acetilcisteína,
    • El control del proceso de hipovolemia se garantiza mediante la introducción de la albúmina.

    Como medidas terapéuticas adicionales, se pueden prescribir hemodiálisis y terapia antibacteriana. El primer procedimiento es especialmente importante en la etapa de descompensación de la cirrosis. Los medicamentos antibacterianos se usan para complicaciones como la peritonitis bacteriana.

    Con la etapa avanzada de la enfermedad, la terapia con medicamentos ya no puede proporcionar asistencia. En tales casos, la cirugía para evitar un tipo portosistémico, transyugular o peritoneovenoso puede prolongar la vida. El mayor efecto se logra con un trasplante de hígado. Si en el primer caso, la vida se prolonga durante varios meses, el trasplante de órganos ofrece una posibilidad mucho mayor.

    GDS se refiere al curso complicado de las patologías hepáticas. Desafortunadamente, el pronóstico de supervivencia durante su desarrollo es desfavorable, pero con el inicio oportuno de un tratamiento efectivo, uno puede esperar cierto éxito.